發(fā)布時(shí)間：2017-12-24 19:19

  本文關(guān)鍵詞：烏頭堿誘導(dǎo)的心房顫動(dòng)對(duì)內(nèi)皮素-1分泌及其受體表達(dá)的影響　出處：《延邊大學(xué)》2015年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】：心房顫動(dòng)(Atrial Fibillation, AF)簡(jiǎn)稱(chēng)房顫,是臨床上常見(jiàn)的危害人類(lèi)健康的心臟疾病,是由心房主導(dǎo)折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導(dǎo)致的房律紊亂,而且房顫的發(fā)病率會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。臨床上將房顫分為三種類(lèi)型：陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫和永久性房顫。房顫的發(fā)生和維持機(jī)制復(fù)雜,是心律失常領(lǐng)域尚未攻克的頑疾,對(duì)其發(fā)生機(jī)制和治療的研究是心律失常領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。房顫的發(fā)生意味著心房進(jìn)入電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)的狀態(tài)。目前,房顫的發(fā)病機(jī)制尚未明確。內(nèi)皮素-1 (endothelin-1, ET-1)是迄今所知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì),也是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子,而且它還對(duì)維持基礎(chǔ)血管張力和心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要的作用。ET分泌的變化與心血管疾病的發(fā)生有密切聯(lián)系,但房顫發(fā)生與ET-1及其下游信號(hào)途徑的相互關(guān)系尚不清楚。本項(xiàng)研究利用離體搏動(dòng)的大鼠心房,采用烏頭堿制備房顫模型,利用放射免疫、分子生物學(xué)等技術(shù)研究和探討房顫時(shí)內(nèi)皮素-1分泌及其受體的表達(dá)變化,并觀察ET-1下游的信號(hào)途徑活性,為闡明房顫發(fā)生、發(fā)展機(jī)制及其診治提供必要的理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：1.經(jīng)過(guò)一個(gè)對(duì)照循環(huán)后,處理烏頭堿(20nmol/L)約過(guò)5分鐘即可誘發(fā)房顫。2.顫動(dòng)心房連接蛋白CX40和CX43表達(dá)明顯下調(diào)(與對(duì)照循環(huán)組比較P0.01)。3.房顫明顯促進(jìn)心房ET-1的分泌(與對(duì)照循環(huán)組比較P0.01)。4.房顫心房ETRA表達(dá)明顯上調(diào)(與對(duì)照組比較P0.05),而ETRB的表達(dá)則顯著下調(diào)(與對(duì)照組比較P0.01)。5.房顫時(shí)pERK(與對(duì)照組比較,P0.01)及pAkt均明顯上調(diào)(與對(duì)照組比較,P0.05)。本研究結(jié)果提示：AF明顯增加心房ET-1分泌,并導(dǎo)致其受體及其下游ERK和Akt信號(hào)通路的異常表達(dá),可能與房顫誘導(dǎo)的心房肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R541.75

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本文編號(hào)：1329638