本文關(guān)鍵詞：外源正常淋漿緩解大鼠MIRI炎性反應(yīng)機制

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【摘要】：目的:通過研究外源正常淋漿對SD大鼠心肌缺血再灌注損傷中的影響,探討正常淋漿在MI?RI中的效應(yīng)。方法:61只雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組,血漿組,淋漿組。除假手術(shù)組外,均采用冠狀動脈左前降支根部穿線結(jié)扎復(fù)制大鼠MI/RI模型。淋漿組輸入淋漿,假手術(shù)組及血漿組用血漿代替。監(jiān)測缺血期與再灌注期心電圖的改變,24h后取心肌組織行病理切片,并用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿腫瘤壞死因子(TNF-α)、過氧化物歧化酶(SOD)、白介素6(IL-6)水平及心肌勻漿TNF-β水平。結(jié)果:與血漿組相比,淋漿組心梗后30min ST段抬高度低,心率快(P0.05),再灌注30min后ST段低(P0.05),心率快(P0.05),心律失常室早發(fā)生率(P0.05)、室速發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與假手術(shù)組相比,再灌注24h后淋漿組及血漿組大鼠血漿中TNF-α、SOD、IL-6均升高(P0.05),心肌勻漿中TNF-β水平變化無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),與血漿組相比,淋漿組血漿中TNF-α、IL-6水平較低(P0.05),SOD水平較高(P0.05)。病理切片顯示淋漿組較血漿組胞質(zhì)深染緩解,核碎裂、消失較少,中性粒細(xì)胞的浸潤降低,出血減少,血液瘀積情況緩解,但有收縮帶出現(xiàn)。結(jié)論:正常淋漿可能通過增強心肌收縮力,維持心功能、減少炎性反應(yīng)和中性粒細(xì)胞浸潤,降低TNF-α、IL-6水平,減少自由基損傷等途徑減輕心肌缺血再灌注損傷,但其機制和Th2細(xì)胞激活可能并無關(guān)系,雖然可能會加重鈣反常,但并未增加心律失常風(fēng)險,且對MI/RI后的心肌損傷有緩解作用。
【學(xué)位授予單位】：桂林醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R54

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 崔浩;孫自賢;崔穎;陳偉紅;張立民;趙自剛;牛春雨;;正常淋巴液對內(nèi)毒素休克小鼠內(nèi)毒素增敏系統(tǒng)的作用[J];微循環(huán)學(xué)雜志;2014年01期

2 李陽;季漢華;;中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值與非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征及其嚴(yán)重程度關(guān)系研究[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2013年02期

3 金露萍;黃淑田;尹慧娟;張麗娜;賈美軒;郭宴銘;;中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞與急性冠狀動脈綜合征及其預(yù)后的關(guān)系[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2012年13期

4 楊彥鵬;羅素新;夏勇;;誘導(dǎo)型一氧化氮合酶在心肌缺血/再灌注損傷中的研究進展[J];心血管病學(xué)進展;2012年02期

5 焦宏;陳彥靜;鞠大宏;杜會博;馬建偉;薛貴平;侯勇;;桂枝湯對高脂血癥心肌缺血大鼠心肌缺血損傷的保護作用[J];中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志;2011年03期

6 張利利;趙自剛;牛春雨;張靜;;淋漿對內(nèi)毒素休克大鼠微循環(huán)障礙的干預(yù)作用[J];中國應(yīng)用生理學(xué)雜志;2011年01期

7 張孝國;陳章;白小紅;張巖;;心肌缺血再灌注損傷血流變性及血小板改變的實驗研究[J];四川醫(yī)學(xué);2010年12期

8 趙自剛;牛春雨;侯亞利;張玉平;尚金星;閆斌;陳錦霞;張靜;;正常淋巴液與血液的流變性及成分比較[J];中國應(yīng)用生理學(xué)雜志;2009年04期

9 張靜;;加強危重病發(fā)病學(xué)的淋巴微循環(huán)機制研究[J];中國微循環(huán);2009年01期

10 趙自剛;牛春雨;陳瑞華;侯亞利;張玉平;張靜;;休克淋巴液對腸系膜微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)表達(dá)的影響[J];中國病理生理雜志;2008年10期

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本文編號：1262577