本文關(guān)鍵詞：eNOS、ACE、AGT基因多態(tài)性與超重、腰臀比及血脂的交互作用對脈壓影響研究

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【摘要】：目的:探討內(nèi)皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因G894T變異、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)基因I/D變異、血管緊張素原(AGT)基因M235T變異及其與超重、腰臀比及血脂水平間的交互作用對脈壓的影響。方法:從青島市社區(qū)居民中篩檢出154例脈壓≥60mm Hg(7.98k Pa)者為高脈壓組,323例脈壓60mm Hg(7.98k Pa)者為對照組,采用PCR-RFLP技術(shù)進(jìn)行e NOS基因G894T、ACE基因I/D、AGT基因M235T位點基因分型,并應(yīng)用相加模型分析這三種基因變異與超重、腰臀比及血脂水平的交互作用。結(jié)果:高脈壓組攜帶e NOS基因T等位基因(GT與TT)的頻率(34.46%)顯著高于對照組(25.23%)(c2=4.306,P0.05),高脈壓組超重率,腰臀比異常率,血脂水平異常率也顯著高于對照組(c2超重=15.647,P0.001;c2腰臀比=7.318,P=0.007;c2血脂=8.478,P=0.004)。調(diào)節(jié)混雜因素后,利用多元Logistic回歸分析方法顯示,e NOS基因G894T變異T等位基因與超重、腰臀比異常和血脂水平異常對脈壓交互作用的協(xié)同效應(yīng)指數(shù)(S)分別為2.27,1.54,1.63;而ACE基因I/D變異的D等位基因與超重、腰臀比異常和血脂水平異常對脈壓交互作用的S分別為1.66,1.26,1.83。結(jié)論:e NOS基因G894T變異的T等位基因、ACE基因I/D變異的D等位基因分別與超重、腰臀比異常和血脂水平異常之間對脈壓的影響均存在正相加模型交互作用。對一般人群,尤其是攜帶e NOS基因T等位基因及ACE基因D等位基因的居民控制超重和腹型肥胖、控制血脂水平均可降低脈壓增高的風(fēng)險。
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R544.1

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本文編號：1256135