本文關(guān)鍵詞：人載脂蛋白M下調(diào)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的DFF45樣效應(yīng)因子C表達(dá)及其分子機(jī)制的初步研究

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【摘要】：動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)是威脅人類健康的常見心腦血管疾病,在全球死亡因素中排在第二位,其發(fā)病機(jī)制至今仍未完全闡明,脂質(zhì)代謝紊亂是其發(fā)生的重要原因。肝細(xì)胞脂質(zhì)代謝紊亂使過多的甘油三酯(Triglyceride,TG)聚集在細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致高甘油三酯血癥的發(fā)生,進(jìn)而引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。人載脂蛋白M(apolipoprotein M,apo M)是新近發(fā)現(xiàn)的一種載脂蛋白,主要在肝細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞表達(dá),參與前β-HDL的形成及膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)而具有抗AS的作用,并對PPARγ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma)的表達(dá)有影響。在小鼠細(xì)胞中,PPARγ又可結(jié)合于脂肪特異性蛋白27(Fat Specific Protein 27,FSP27)啟動(dòng)子區(qū),進(jìn)而調(diào)節(jié)其表達(dá)。誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的DFF45樣效應(yīng)因子C(cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like c,cidec)在小鼠體內(nèi)又叫FSP27,最先在小鼠脂肪細(xì)胞中分離得到,隨后在人肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等細(xì)胞中相繼發(fā)現(xiàn),與動(dòng)脈粥樣硬化有密切關(guān)系,迄今為止cidec的表達(dá)機(jī)制還不清楚。本研究的目的是為了探究在人細(xì)胞中apo M通過PPARγ而調(diào)節(jié)cidec基因表達(dá)的分子機(jī)制,為動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的治療提供新的靶標(biāo)。在前面研究的基礎(chǔ)上,首先分離純化人apo M蛋白,檢測其對PPARγ表達(dá)的調(diào)節(jié),進(jìn)而構(gòu)建cidec啟動(dòng)子區(qū)域不同長度片段的報(bào)告基因質(zhì)粒,轉(zhuǎn)染人Hep G2細(xì)胞中,進(jìn)行報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)探究PPARγ對cidec表達(dá)的分子機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:⑴離子交換層析法比超速離心法分離純化人apo M的效率高;⑵人apo M蛋白能夠下調(diào)人肝癌細(xì)胞中PPARγ的表達(dá);⑶PPARγ能結(jié)合于人cidec啟動(dòng)子區(qū)-2289~-1800bp區(qū)域而調(diào)節(jié)cidec的表達(dá)。
【學(xué)位授予單位】：重慶師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R543.5

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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本文編號(hào)：1141434