本文關(guān)鍵詞：芪藶強(qiáng)心減輕小鼠心肌梗死后心肌重構(gòu)機(jī)制的研究

  更多相關(guān)文章： 芪藶強(qiáng)心 急性心肌梗死 心肌重構(gòu) PPAR-γ

【摘要】：目的:探討芪藶強(qiáng)心對小鼠心肌梗死后心肌重構(gòu)的效應(yīng)及其機(jī)制。方法:采取冠狀動脈前降支結(jié)扎法構(gòu)建急性心肌梗死模型(AMI);為研究芪藶強(qiáng)心對小鼠心梗后心肌重構(gòu)的效應(yīng),將小鼠分為下列幾組,并且予以藥物與對照處理21天:1)假手術(shù)+生理鹽水組;(2)假手術(shù)+芪藶強(qiáng)心組(0.25g/kg/d);(3)急性心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組(0.25g/kg/d);(4)急性心肌梗死+生理鹽水組;(5)假手術(shù)組+芪藶強(qiáng)心組(0.5g/kg/d);(6)急性心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組(0.5g/kg/d);(7)假手術(shù)組+芪藶強(qiáng)心組(0.75g/kg/d);(8)急性心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組(0.75g/kg/d)。為了證實(shí)芪藶強(qiáng)心通過PPAR-γ對小鼠心肌梗死后重塑起作用,我們同樣隨機(jī)將小鼠分為8組,并予以藥物與對照處理21天:(1)假手術(shù)+生理鹽水組;(2)假手術(shù)+芪藶強(qiáng)心組(0.5g/kg/d);(3)急性心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組(0.5g/kg/d);(4)急性心肌梗死+生理鹽水組;(5)假手術(shù)+PPAR-γ激動劑組(1mg/kg/d);(6)急性心肌梗死+PPAR-γ激動劑組(1mg/kg/d);(7)假手術(shù)+PPAR-γ抑制劑組(1mg/kg/d);(8)急性心肌梗死+PPAR-γ抑制劑組(1mg/kg/d)。為了檢測芪藶強(qiáng)心是在急性期還是慢性期發(fā)揮作用,我們將心梗小鼠灌胃3天(急性期)或從手術(shù)后第4天開始灌藥持續(xù)灌胃18天(慢性期)。分別檢測小鼠心功能、心肌梗死面積、心肌纖維化及心肌細(xì)胞凋亡;進(jìn)行心梗后存活率分析;并且檢測Akt、SAPK/JNK和ERK等經(jīng)典信號通路和PPAR-s家族等表達(dá)情況。結(jié)果:(1)心臟超聲檢查提示,芪藶強(qiáng)心可以改善小鼠心梗后21天的心功能,提高EF和FS;(2)心肌組織HE、馬松染色、TUNEL染色等提示,芪藶強(qiáng)心改善心梗后心肌排列結(jié)構(gòu),減輕纖維化和心肌細(xì)胞凋亡;(3)生存率分析發(fā)現(xiàn),芪藶強(qiáng)心增加小鼠心梗后存活率;(4)研究芪藶強(qiáng)心對心梗急性期(心梗發(fā)生開始喂藥3天)和慢性期(心梗后第4天開始持續(xù)喂藥18天)的效應(yīng),發(fā)現(xiàn)芪藶強(qiáng)心對心梗急性期沒有明顯保護(hù)作用,而對慢性期心肌重構(gòu)有明顯保護(hù)作用;(5)分子實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),芪藶強(qiáng)心對小鼠心梗發(fā)生重構(gòu)心臟Akt、SAPK/JNK和ERK等經(jīng)典信號通路沒有影響;但是,使得PPAR-γ表達(dá)水平上調(diào);逆轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)這一結(jié)論。結(jié)論:芪藶強(qiáng)心對小鼠心肌梗死后心臟重構(gòu)具有保護(hù)作用;可以改善心梗后心功能,降低心肌細(xì)胞凋亡和纖維化并且增加心梗后遠(yuǎn)期存活率;而且這種保護(hù)作用主要見效在心梗后的心臟重構(gòu)期;芪藶強(qiáng)心可以通過增加PPAR-γ的表達(dá)對心梗后重構(gòu)起保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：芪藶強(qiáng)心 急性心肌梗死 心肌重構(gòu) PPAR-γ
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R542.22
【目錄】：

• 縮略詞4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-28
• 結(jié)果28-45
• 討論45-47
• 結(jié)論47-48
• 參考文獻(xiàn)48-53
• 文獻(xiàn)綜述53-73
• 參考文獻(xiàn)65-73
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文73-74
• 致謝74

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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本文編號：1135381