本文關(guān)鍵詞：TLR4在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者單個(gè)核細(xì)胞炎性反應(yīng)中的作用

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【摘要】：目的:本研究旨在探討冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者外周血單個(gè)核細(xì)胞TLR4介導(dǎo)的炎性反應(yīng),及在急性冠脈事件中的作用。方法:連續(xù)入選研究對(duì)象,分為急性冠脈綜合征組(52例),穩(wěn)定性心絞痛組(38例),冠脈慢血流組(11例),健康對(duì)照組(42例)。采外周血20ml,用淋巴細(xì)胞分離液分離單個(gè)核細(xì)胞,予以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和/或阿托伐他汀處理單個(gè)核細(xì)胞。流式細(xì)胞儀檢測(cè)單個(gè)核細(xì)胞TOLL樣受體4((Toll一like receptor 4,TLR4)表達(dá),ELISA法檢測(cè)炎癥因子腫瘤壞死因子(TNF)-α,白細(xì)胞介素(IL)-6,IL-1,IL-10水平。結(jié)果:干預(yù)前,急性冠脈綜合征組單個(gè)核細(xì)胞TLR4的表達(dá)及炎癥因子TNF-α,IL-6,IL-1水平明顯高于穩(wěn)定性心絞痛組、冠脈慢血流組及健康對(duì)照組,而該組中IL-10水平則低于其它各組(P0.05)。LPS刺激后,與健康對(duì)照組比較,穩(wěn)定性心絞痛組、冠脈慢血流組TLR4表達(dá)及TNF-α,IL-6,IL-1水平明顯高于原有水平,IL-10明顯低于原有水平(P0.05),而阿托伐他汀干預(yù)則能抑制這一現(xiàn)象;同時(shí),阿托伐他汀干預(yù)急性冠脈綜合征組可導(dǎo)致單個(gè)核細(xì)胞TLR4的表達(dá)和TNF-α,IL-6,IL-1水平的明顯下降,IL-10水平的上升(P0.05)。結(jié)論:TLR4的過(guò)度表達(dá)和炎癥反應(yīng)可能和急性冠脈綜合征的發(fā)生密切相關(guān)。LPS能激活穩(wěn)定性心絞痛患者、冠脈慢血流患者單個(gè)核細(xì)胞TLR4介導(dǎo)炎性反應(yīng)。阿托伐他汀能抑制TLR4的過(guò)度表達(dá)和這一炎性反應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：TLR4 急性冠脈綜合征 炎癥因子 阿托伐他汀
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R541.4
【目錄】：

• 摘要3-4
• ABSTRACT4-7
• 中英文縮略詞表7-8
• 第1章 引言8-10
• 第2章 材料與方法10-15
• 2.1 研究對(duì)象和材料分組10-11
• 2.1.1 病例選擇10
• 2.1.2 分組10-11
• 2.2 實(shí)驗(yàn)材料11-12
• 2.2.1 主要實(shí)驗(yàn)試劑11
• 2.2.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器11-12
• 2.3 實(shí)驗(yàn)方法12-14
• 2.3.1 實(shí)驗(yàn)流程12
• 2.3.2 提取單個(gè)核細(xì)胞12-13
• 2.3.3 單個(gè)核細(xì)胞的凍存和復(fù)蘇13
• 2.3.4 雙抗體夾心ELISA檢測(cè)血漿及上清液炎癥因子水平13-14
• 2.3.5 流式細(xì)胞儀檢測(cè)單個(gè)核細(xì)胞TLR4表達(dá)14
• 2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理14-15
• 第3章 結(jié)果15-18
• 3.1 入選者人群特點(diǎn)15
• 3.2 各組間干預(yù)前TLR4表達(dá)及血漿中炎癥因子水平15-16
• 3.3 LPS刺激后TLR4表達(dá)和炎癥因子水平變化情況16-17
• 3.4 阿托伐他汀干預(yù)后TLR4表達(dá)和炎癥因子水平變化情況17-18
• 第4章 討論18-23
• 第5章 結(jié)論與展望23-24
• 5.1 結(jié)論23
• 5.2 展望23-24
• 致謝24-25
• 參考文獻(xiàn)25-30
• 附圖30-32
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果32-33
• 綜述33-45
• 參考文獻(xiàn)41-45

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1110003