本文關(guān)鍵詞：miR-146a和轉(zhuǎn)錄共刺激子p300基因多態(tài)性與2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化的關(guān)系

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【摘要】：研究目的：動脈粥樣硬化(AS)是糖尿病患者致殘致死的主要原因。其確切發(fā)病機理尚不十分明確。目前全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)表觀遺傳修飾在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起著一定的作用。本研究選擇重慶地區(qū)漢族人群為研究對象,選取miR-146a和轉(zhuǎn)錄共刺激子p300兩個可能具有相關(guān)性的表觀遺傳修飾基因,分析miR-146a rs2910164和轉(zhuǎn)錄共刺激因子p300 rs20551單核苷酸多態(tài)性與2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的關(guān)系。研究方法：本研究隨機選取2013年3月一2014年12月在重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病伴及不伴頸動脈粥樣硬化患者。使用TaqMan-MGB探針等位基因特異性雜交法檢測miR-146a rs2910164和轉(zhuǎn)錄共刺激子p300 rs20551基因單核苷酸多態(tài)性。計算各組基因型及等位基因頻率分布。采用回歸模型分析基因與環(huán)境及基因與基因交互作用。結(jié)果：①納入的人群中miR-146a rs2910164位點共檢出GG、GC、 CC3種基因型,頻率分別為GG 14.87%, GC 47.18%、CC 37.95%。轉(zhuǎn)錄共刺激子p300 rs20551位點共檢出AA、AG、GG3種基因型,其中AA84.82%, AG 14.36%、GG 0.82%。各組的基因型分布經(jīng)檢測均符合Hardy-Weinberg平衡;② miR-146a rs2910164 CC型基因可顯著增加2型糖尿病患者不穩(wěn)定斑塊的發(fā)病風險,而miR-146a各基因型在頸動脈粥樣硬化的發(fā)生及斑塊負荷載量間的分布差異無統(tǒng)計學意義。此外,轉(zhuǎn)錄共刺激子p300 rs20551基因型在2型糖尿病有或無頸動脈粥樣硬化,斑塊穩(wěn)定性組及斑塊負荷量組的分布差異均無統(tǒng)計學意義；③進一步分層分析顯示,年齡65歲,女性,糖尿病病程大于10年以及有高血壓史的2型糖尿病患者中,攜帶miR-146a CC基因型者發(fā)生不穩(wěn)定斑塊的風險較GG+GC基因型者顯著增加；④基因與基因交互作用分析中并未顯示miR-146a rs2910164和轉(zhuǎn)錄共刺激子p300 rs20551間的基因多態(tài)性對2型糖尿病患者發(fā)生頸動脈粥樣硬化,斑塊穩(wěn)定性及斑塊負荷量具有交互作用。結(jié)論：miR-146a rs2910164基因多態(tài)性可能與2型糖尿病患者頸動脈不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生有關(guān),且這一關(guān)系在老年,女性,糖尿病病程大于10年以及有高血壓史的2型糖尿病患者中更為顯著。而轉(zhuǎn)錄共刺激子p300 rs20551的基因多態(tài)性可能與動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展均無關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：miR-146a基因 p300基因 單核苷酸多態(tài)性 動脈粥樣硬化 2型糖尿病
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R587.2;R543.4
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-11
• 前言11-13
• 1 材料與方法13-20
• 2 結(jié)果20-33
• 3 討論33-36
• 全文總結(jié)36-37
• 參考文獻37-41
• 文獻綜述41-49
• 參考文獻46-49
• 致謝49-50
• 攻讀碩士期間發(fā)表及待發(fā)表的論文50

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本文編號：1041999