發(fā)布時(shí)間：2017-09-30 14:33

  本文關(guān)鍵詞：熊果酸對(duì)肝星狀細(xì)胞內(nèi)AP-1、NF-κB表達(dá)的影響

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【摘要】：目的明確NOX對(duì)血管緊張素II(AngⅡ)誘導(dǎo)的HSC轉(zhuǎn)錄因子激活蛋白-1(AP-1)和核因子-κB(NF-κB)的調(diào)控作用及熊果酸(UA)干預(yù)后的影響。方法將培養(yǎng)激活的HSC-T6細(xì)胞株分為:AngⅡ組,給予AngⅡ(1μmol/L)刺激細(xì)胞;空白對(duì)照組:不加任何藥物;各干預(yù)組分別給予UA(50μmol/L)、NOX抑制劑DPI(20μmol/L)預(yù)處理30 min,再加入AngⅡ處理不同時(shí)間。采用活性氧檢測(cè)試劑盒和熒光酶標(biāo)儀檢測(cè)其余各組細(xì)胞內(nèi)熒光強(qiáng)度;用電泳遷移率(EMSA)測(cè)定細(xì)胞內(nèi)AP-1、NF-κB的活性。結(jié)果 HSC-T6經(jīng)藥物作用30 min后,AngⅡ組DCF熒光強(qiáng)度比空白對(duì)照組明顯升高(P0.05),分別給予UA、DPI干預(yù)后細(xì)胞內(nèi)DCF熒光強(qiáng)度均顯著低于AngⅡ組(P0.05),AngⅡ+UA組與AngⅡ+DPI組相比較DCF熒光強(qiáng)度無(wú)明顯差異(P0.05);用AngⅡ刺激HSC-T6細(xì)胞1 h后,AngⅡ組AP-1、NF-κB的活性明顯高于空白對(duì)照組(P0.05),分別給予UA、DPI干預(yù)后,細(xì)胞內(nèi)AP-1、NF-κB的活性均顯著低于AngⅡ組;AngⅡ+UA組與AngⅡ+DPI組相比較AP-1、NF-κB的活性無(wú)明顯差異(P0.05)。結(jié)論 NOX產(chǎn)生的ROS介導(dǎo)AngⅡ刺激HSC轉(zhuǎn)錄因子AP-1和NF-κB的活化,熊果酸通過(guò)抑制HSC內(nèi)ROS的生成阻斷AP-1、NF-κB的活化。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 肝星狀細(xì)胞 血管緊張素Ⅱ 熊果酸 活性氧 激活蛋白- 核因子-κB
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81160061,81260082)
【分類號(hào)】：R575.2
【正文快照】： 肝纖維化是各種病因所致的慢性肝損傷病理過(guò)程,持續(xù)的炎癥和纖維化形成最終將導(dǎo)致肝硬化[1]。中藥單體熊果酸(ursolic acid)是一種五環(huán)三萜羧基酸類化合物,近些年來(lái)其在抗肝纖維化方面的作用引起關(guān)注[2]。本團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)熊果酸具有獨(dú)特的抗肝纖維化作用:在體外能選擇性誘

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1 樸春麗;于淼;姜U，

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