本文關(guān)鍵詞：碧蘿芷通過(guò)下調(diào)ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1誘導(dǎo)的肝星狀細(xì)胞活化

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【摘要】：目的:探究碧蘿芷對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)誘導(dǎo)的肝星狀細(xì)胞活化的影響。方法:5μg/L TGF-β1和不同濃度碧蘿芷(0、10、25、50 mg/L)分別作用于LX-2細(xì)胞,在有或無(wú)自噬抑制劑3-MA和ERK抑制劑PD98059的情況下,用MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力的變化,Western blot實(shí)驗(yàn)檢測(cè)α-SMA、ColⅠ、TIMP-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin1、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平的變化。結(jié)果:與對(duì)照組相比,5μg/L TGF-β1組的LX-2細(xì)胞活力以及α-SMA、ColⅠ、TIMP-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin 1、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平明顯增加(P0.05)。而碧蘿芷預(yù)處理能逆轉(zhuǎn)上述效應(yīng),并呈現(xiàn)一定的劑量依賴性,50 mg/L碧蘿芷的抑制效果最為顯著(P0.05)。而且,與TGF-β1組相比較,50 mg/L碧蘿芷、5 mmol/L 3-MA或者20μmol/L PD98059預(yù)處理下,TGF-β1誘導(dǎo)的LX-2細(xì)胞活力以及α-SMA和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表達(dá)均明顯下調(diào)(P0.05)。結(jié)論:碧蘿芷通過(guò)下調(diào)ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1誘導(dǎo)的肝星狀細(xì)胞活化。
【作者單位】： 西安市第八醫(yī)院肝病二病科;西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科;西安市第八醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;
【關(guān)鍵詞】： 碧蘿芷 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β 自噬 肝星狀細(xì)胞 細(xì)胞活力
【分類號(hào)】：R575.2
【正文快照】： 肝纖維化(hepatic fibrosis,HF)是由多種因素引起的細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)合成和降解不平衡,進(jìn)而導(dǎo)致肝臟纖維結(jié)締組織的過(guò)度沉積,被視為各種慢性肝病向肝硬化發(fā)展所共有的病理改變和必經(jīng)階段[1-2]。肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC)是形成HF的主要細(xì)胞,

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本文編號(hào)：940930