本文關(guān)鍵詞：COX-2抑制劑尼美舒利通過mTOR途徑上調(diào)脂變肝細胞自噬基因Atg5的表達

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【摘要】：目的:研究COX-2抑制劑尼美舒利與脂變肝細胞自噬基因Atg5及m TOR信號通路的關(guān)系,揭示COX-2抑制劑尼美舒利對脂變肝細胞自噬的作用機制。方法:(1)體外培養(yǎng)L-O2細胞,利用MTT法結(jié)合油紅染色、TG含量檢測篩選油酸對L-O2最為有效的作用濃度及時間;利用MTT法篩選不同濃度尼美舒利及雷帕霉素對L-O2活性的影響,確定尼美舒利及雷帕霉素最為有效的作用濃度;(2)實驗分為5組:正常對照組、脂變模型組、尼美舒利組、雷帕霉素組、尼美舒利+雷帕霉素組,運用Q-PCR法檢測自噬基因Atg5及m TOR信號通路m TOR基因的表達。結(jié)果:1、結(jié)合MTT、油紅染色、TG含量結(jié)果確定油酸20μg/m L為誘導肝細胞脂變的最佳濃度,72h為最佳時間,尼美舒利200μg/m L為抑制COX-2最佳濃度,雷帕霉素30nmol/L為抑制m TOR信號通路最佳濃度。2、與尼美舒利組比較,尼美舒利+雷帕霉素組m TOR基因的表達量明顯降低,且有統(tǒng)計學意義(P0.05)3、與脂變模型組比較,尼美舒利組m TOR基因的表達量明顯降低,且有統(tǒng)計學意義(P0.05)。4、與脂變模型組比較,尼美舒利組自噬基因Atg5表達量明顯增加,且有統(tǒng)計學意義(P0.05)。5、與脂變模型組比較,雷帕霉素組自噬基因Atg5的表達量明顯增高,且有統(tǒng)計學意義(P0.05)結(jié)論:1、COX-2抑制劑尼美舒利可以上調(diào)非酒精性脂肪肝細胞自噬基因Atg5的表達。2、COX-2抑制劑尼美舒利可以下調(diào)非酒精性脂肪肝細胞m TOR基因的表達。3、COX-2抑制劑尼美舒利上調(diào)非酒精性脂肪肝細胞自噬基因Atg5的表達:可能通過下調(diào)m TOR信號通路m TOR基因的表達。
【關(guān)鍵詞】：環(huán)氧合酶2 肝細胞 自噬 mTOR Atg5
【學位授予單位】：南華大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R575
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 縮略詞表9-12
• 前言12-16
• 材料和方法16-24
• 結(jié)果24-32
• 討論32-36
• 結(jié)論36-38
• 參考文獻38-42
• 文獻綜述42-52
• REFERENCES48-52
• 碩士期間撰寫論文及獲獎情況52-54
• 致謝54

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前6條

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本文編號：897413