本文關(guān)鍵詞：DcR3對(duì)肝纖維化動(dòng)物模型的影響

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【摘要】：目的:研究DcR3基因?qū)Ω卫w維化大鼠的預(yù)防性治療的作用。方法:SPF級(jí)健康雄性Wistar大鼠30只,體重范圍180~220g,隨機(jī)分為3組,每組10只,分別為正常對(duì)照組、DcR3基因預(yù)防性治療組(1%DMN+DcR3組)、造模組(1%DMN組)。采用1%DMN誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型,腹腔注射DcR3質(zhì)粒進(jìn)行預(yù)防性干預(yù)。分別采用HE染色和Masson染色觀察肝組織病理情況;qRT-PCR和Western blot法檢測(cè)DcR3、Fas、FasL、α-SMA和TGF-β1的mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:與模型組相比,DcR3預(yù)防治療組大鼠肝組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及膠原類物質(zhì)沉積有所改善;DcR3基因可顯著降低肝纖維化大鼠Fas、FasL、α-SMA和TGF-β1 mRNA和蛋白表達(dá)水平,DcR3基因預(yù)防性治療組與對(duì)照組和造模組有顯著性差異(P0.05);同時(shí)DcR3基因預(yù)防性治療組DcR3 mRNA和蛋白表達(dá)水平顯著升高(P0.05)。結(jié)論:DcR3基因可有效防治大鼠肝纖維化,其作用機(jī)制可能是DcR3通過(guò)降低肝臟炎癥反應(yīng),減少膠原類物質(zhì)沉積,抑制α-SMA和TGF-β1表達(dá),從而抑制HSC活化;下調(diào)Fas和FasL表達(dá),抑制Fas/FasL途徑誘導(dǎo)的肝細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 吉林大學(xué)第二醫(yī)院肝膽胰內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： DcR 肝纖維化 Fas/FasL α-SMA TGF-β
【基金】：吉林省科學(xué)技術(shù)委員會(huì)面上基金課題(201115083)
【分類號(hào)】：R575.2;R-332
【正文快照】： 肝纖維化(Hepatic fibrosis)是肝組織內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)(Extracellular matrix,ECM)因合成增加、降解相對(duì)不足而在肝內(nèi)異常沉積所導(dǎo)致肝臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常改變的一種病理變化,是各種慢性肝病向肝硬化、肝癌發(fā)展所共有的病理改變和必經(jīng)途徑。因此,阻止或延緩肝纖維化的發(fā)生發(fā)展是

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