本文關鍵詞：高脂飼養(yǎng)致小鼠胰島素抵抗對脂肪肝形成的影響

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【摘要】：目的:探討高脂飼養(yǎng)致小鼠脂肪肝形成的機制。方法:隨機將8周雄性C57BL/6J小鼠分成高脂飼養(yǎng)組(給予含60%卡路里的高飽和脂肪酸飼養(yǎng))和正常對照組,飼養(yǎng)12周。監(jiān)測體重、肝重、血甘油三酯、血總膽固醇、血糖和血胰島素水平,通過高胰島素正葡萄糖鉗夾實驗反映胰島素敏感性,HE染色、蘇丹IV染色及肝脂含量反映肝組織脂質(zhì)沉積情況,確定高脂飼養(yǎng)致小鼠脂肪肝的形成。通過Western blot法檢測磷酸化胰島素受體底物1(IRS1)和蛋白激酶B(Akt)水平反映胰島素信號通路激活情況,檢測固醇調(diào)節(jié)元件結合蛋白1(SREBP-1)和脂肪酸合成酶(FAS)蛋白水平反映肝內(nèi)脂質(zhì)合成的情況。結果:高脂飼養(yǎng)組小鼠體重及肝重較正常對照組小鼠明顯增加。與正常對照組相比,高脂組血和肝組織內(nèi)甘油三酯和總膽固醇含量顯著升高,血清胰島素水平升高,葡萄糖輸注率減少,磷酸化IRS1和Akt水平降低。肝組織HE染色可見高脂組肝細胞胞漿內(nèi)充滿大量脂肪空泡,蘇丹IV染色可見肝細胞內(nèi)存在大量大小不一的紅色脂滴;SREBP-1和FAS蛋白水平明顯升高。給予外源性油酸干預原代正常肝細胞48 h,磷酸化IRS1和Akt水平呈濃度依賴性減低,而SREBP-1和FAS蛋白表達明顯升高。結論:高脂飼養(yǎng)導致小鼠肝臟發(fā)生胰島素抵抗,并通過激活SREBP-FAS脂肪合成途徑,促進肝臟脂質(zhì)沉積,從而誘發(fā)脂肪肝。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學藥學院廣州蛇毒研究所;
【關鍵詞】： 胰島素抵抗 脂肪肝 高脂飲食
【基金】：中國博士后基金資助項目(No.2012M521590;No.2013T60792) 廣東省自然科學基金資金項目(No.s2013040014350)
【分類號】：R575.5
【正文快照】： 隨著全球肥胖人數(shù)的劇增,因肥胖所致的一系列代謝性疾病的發(fā)生率也隨之增加[1]。飲食習慣的改變,大量高脂、高糖食物的攝入,導致營養(yǎng)過剩,是誘發(fā)肥胖的重要因素。胰島素抵抗(insulin resis-tance,IR)是肥胖的主要特征之一,也是代謝性疾病如2型糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂

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1 呂紅梅;郗有麗;劉樺;;高脂飼養(yǎng)小鼠糖耐量異常的機理研究[J];東南大學學報(醫(yī)學版);2013年06期

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6 賈真，，孫明，周宏研，潘瑞U�，王勤，向�

本文編號：621747