本文關(guān)鍵詞：間充質(zhì)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基治療肝氧化應(yīng)激損傷中部分miRNA的變化

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【摘要】：目的:研究采用人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基(MSC-CM)治療肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷中微小RNA(miRNA)的差異性表達(dá)并探討其調(diào)控機(jī)制。方法:制備人正常肝細(xì)胞株L02氧化應(yīng)激損傷模型,體外分離培養(yǎng)健康人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞并制備MSC-CM。損傷模型經(jīng)MSC-CM治療,用凋亡、細(xì)胞活力、細(xì)胞周期及線粒體膜電位等實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其治療效果。定量RT-q PCR篩選差異性表達(dá)miRNA。應(yīng)用生物信息學(xué)預(yù)測(cè)其靶蛋白后使用Western blot實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果:MSC-CM治療可以顯著減少H2O2氧化應(yīng)激損傷所致的細(xì)胞凋亡比率,增加細(xì)胞活力,調(diào)節(jié)細(xì)胞周期。經(jīng)RT-q PCR篩選出顯著差異表達(dá)的miR-143、miR-145、miR-301a與let-7a,均在損傷后表達(dá)升高,而在MSC-CM作用后表達(dá)降低。Western blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示miR-143的預(yù)測(cè)靶蛋白HK2和ADRB1的表達(dá)在肝細(xì)胞損傷后降低,MSC-CM作用后升高,與miR-143調(diào)控趨勢(shì)一致。結(jié)論:MSC-CM治療可能通過調(diào)節(jié)相關(guān)miRNA及其靶蛋白逆轉(zhuǎn)H_2O_2所致肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷。
【作者單位】： 山東大學(xué)深圳研究院;山東大學(xué)齊魯醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 肝細(xì)胞 氧化應(yīng)激損傷 間充質(zhì)干細(xì)胞 微小RNA
【基金】：深圳市科技研發(fā)基金知識(shí)創(chuàng)新計(jì)劃(No.JCYJ20140418115449178) 山東省科技發(fā)展計(jì)劃(No.2014GSF118131&2013GSF11812) 山東大學(xué)基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)資助項(xiàng)目(No.2014QLKY02&2014QY003-11)
【分類號(hào)】：R575
【正文快照】： 肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷是肝臟疾病中常見的病理生理過程,常規(guī)治療手段為藥物干預(yù),療效欠佳,如何預(yù)防和修復(fù)肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷是亟需解決的問題。間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSC)為肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的防治提供了一個(gè)新的治療策略。MSC的作用機(jī)制與其旁分泌某些化學(xué)物

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