肝纖維化是指各種致病因素引起肝臟損害和炎癥,在修復過程中導致肝臟細胞外基質(zhì)異常增多和過度沉積的病理過程。輕者稱為纖維化,重者進而使肝小葉結(jié)構(gòu)改建,假小葉及結(jié)節(jié)形成,稱為肝硬化。目前認為,肝纖維化的形成,主要是由肝星狀細胞激活,細胞外間質(zhì)成分生成過多,降解相對不足,在肝內(nèi)大量沉積所致。但肝纖維化的形成過程不是靜止不動的,而是不斷變化的,其發(fā)生機制較為復雜,但現(xiàn)在公認肝纖維化是大多數(shù)慢性肝病所共有的病理特征,是各種慢性肝病向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)。 隨著分子生物學技術(shù)的應用,對肝纖維化研究的不斷深入,目前公認的肝纖維化的形成過程是:致肝病因子造成肝細胞損傷壞死,引起庫普弗細胞激活,分泌多種細胞因子,如轉(zhuǎn)化生長因子β、血小板源生長因子等,隨同血小板、肝竇內(nèi)皮細胞和肝細胞等分泌的各種細胞因子及與某些化學介質(zhì)共同作用于靜息狀態(tài)的星狀細胞,使其激活、轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,通過自分泌及旁分泌作用,使HSC 增殖,由于腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor, TNF-α)、腫瘤生長因子(tumor growth factor, TGF-β),成纖維細胞生長因子(fibroblast...

【文章頁數(shù)】：89 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1Figure由于CCI4的宇拈寸一肝組織出現(xiàn)纖維牛廿羊改變，并伴隨注射，肝紹仁化逐步進展(銀染色，xS倍)

圖2在CC19誘導的大鼠肝纖維化模型中，伴隨纖維化的進展，肝組織中a一SMA的表達增加〔na>=染色，x2

肝組織中作為HSC的活化標志的α-SMA的表達逐漸增加，提示伴隨肝纖維化的進展，HSC的活化增加。如圖2所示：正常對照組的肝組織除了血管壁外，基本上不表達α-SMA；自CCl4注射一周后，肝組織開始出現(xiàn)α-SMA的表達增加，并且伴隨肝纖維化的程度加重，這種表達增....

圖3伴隨1-5周的CCl4的注射，肝組織表達ILK增加

·20·圖3伴隨1-5周的CCl4的注射，肝組織表達ILK增加。這種增加趨勢與α-SMA表達增加趨勢相同（肝組織用FITC標記的抗-ILK抗體染色，×20倍，細節(jié)見材料與方法部分）。Figure3TheexpressionofILKinliv....

圖9Rgure9同正常肝組織相比，CC玩誘導的肝纖維化大鼠表達工工正‘增加，而且，與a-SMA同樣地，隨伴CC)4的注射時間延長、肝纖維化的進展，工工企f表達增強

吉林大學博士學位論文如圖4所示：與正常組織相比，在CCl4誘導的大鼠纖維化模型中，ILK表達增強；而且，同α-SMA的增加趨勢相同，伴隨CCl4注射時間延長、肝纖維化的進展，ILK表達增加。

本文編號：3992744