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整合素鏈接激酶在大鼠肝纖維化發(fā)展機制中的作用的研究

發(fā)布時間:2024-06-11 21:31
  肝纖維化是指各種致病因素引起肝臟損害和炎癥,在修復過程中導致肝臟細胞外基質(zhì)異常增多和過度沉積的病理過程。輕者稱為纖維化,重者進而使肝小葉結(jié)構(gòu)改建,假小葉及結(jié)節(jié)形成,稱為肝硬化。目前認為,肝纖維化的形成,主要是由肝星狀細胞激活,細胞外間質(zhì)成分生成過多,降解相對不足,在肝內(nèi)大量沉積所致。但肝纖維化的形成過程不是靜止不動的,而是不斷變化的,其發(fā)生機制較為復雜,但現(xiàn)在公認肝纖維化是大多數(shù)慢性肝病所共有的病理特征,是各種慢性肝病向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)。 隨著分子生物學技術(shù)的應用,對肝纖維化研究的不斷深入,目前公認的肝纖維化的形成過程是:致肝病因子造成肝細胞損傷壞死,引起庫普弗細胞激活,分泌多種細胞因子,如轉(zhuǎn)化生長因子β、血小板源生長因子等,隨同血小板、肝竇內(nèi)皮細胞和肝細胞等分泌的各種細胞因子及與某些化學介質(zhì)共同作用于靜息狀態(tài)的星狀細胞,使其激活、轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,通過自分泌及旁分泌作用,使HSC 增殖,由于腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor, TNF-α)、腫瘤生長因子(tumor growth factor, TGF-β),成纖維細胞生長因子(fibroblast...

【文章頁數(shù)】:89 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

圖1Figure由于CCI4的宇拈寸一肝組織出現(xiàn)纖維牛廿羊改變,并伴隨注射,肝紹仁化逐步進展(銀染色,xS倍)

圖1Figure由于CCI4的宇拈寸一肝組織出現(xiàn)纖維牛廿羊改變,并伴隨注射,肝紹仁化逐步進展(銀染色,xS倍)


圖2在CC19誘導的大鼠肝纖維化模型中,伴隨纖維化的進展,肝組織中a一SMA的表達增加〔na>=染色,x2

圖2在CC19誘導的大鼠肝纖維化模型中,伴隨纖維化的進展,肝組織中a一SMA的表達增加〔na>=染色,x2

肝組織中作為HSC的活化標志的α-SMA的表達逐漸增加,提示伴隨肝纖維化的進展,HSC的活化增加。如圖2所示:正常對照組的肝組織除了血管壁外,基本上不表達α-SMA;自CCl4注射一周后,肝組織開始出現(xiàn)α-SMA的表達增加,并且伴隨肝纖維化的程度加重,這種表達增....


圖3伴隨1-5周的CCl4的注射,肝組織表達ILK增加

圖3伴隨1-5周的CCl4的注射,肝組織表達ILK增加

·20·圖3伴隨1-5周的CCl4的注射,肝組織表達ILK增加。這種增加趨勢與α-SMA表達增加趨勢相同(肝組織用FITC標記的抗-ILK抗體染色,×20倍,細節(jié)見材料與方法部分)。Figure3TheexpressionofILKinliv....


圖9Rgure9同正常肝組織相比,CC玩誘導的肝纖維化大鼠表達工工正‘增加,而且,與a-SMA同樣地,隨伴CC)4的注射時間延長、肝纖維化的進展,工工企f表達增強

圖9Rgure9同正常肝組織相比,CC玩誘導的肝纖維化大鼠表達工工正‘增加,而且,與a-SMA同樣地,隨伴CC)4的注射時間延長、肝纖維化的進展,工工企f表達增強

吉林大學博士學位論文如圖4所示:與正常組織相比,在CCl4誘導的大鼠纖維化模型中,ILK表達增強;而且,同α-SMA的增加趨勢相同,伴隨CCl4注射時間延長、肝纖維化的進展,ILK表達增加。



本文編號:3992744

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