背景:腸缺血再灌注損傷(I/R)是一種在臨床上較為常見且嚴重的損傷,不僅可以引起腸道的損傷甚至是可以引起全身多臟器(MDS)的損傷。已有大量的研究證明細胞凋亡和自噬參與了腸缺血再灌注的損傷過程,并引起大量促炎因子的釋放加劇該損傷過程;然而對于細胞焦亡這種細胞死亡的方式是否有參加腸缺血再灌注的損傷過程目前并沒有文獻報道。腸缺血后處理(Ischemic postconditioning,IPO)是指器官和組織在長期缺血后,再灌注發(fā)生之前進行幾個周期的短時間的間歇性再灌注,該過程已被證明可以有效的改善小腸的缺血再灌注損傷,但是對于具體的病理生理機制仍不清楚。在實驗中,為了驗證細胞焦亡對腸缺血的再灌注損傷是具體作用,我們使用了VX-765這一種caspase-1的強效、選擇性抑制劑。關(guān)于在本研究中我們通過測定炎性介質(zhì)IL-6,TNF-α和腸脂肪結(jié)合蛋白的表達,以及焦亡相關(guān)的IL-1β,IL-18,GSDMD,Pro-caspase-1 and P10的表達水平,我們發(fā)現(xiàn)缺血再灌注損傷過程存在細胞焦亡的參與,且缺血再灌注2小時時,焦亡的表達產(chǎn)物水平最高。同時缺血后處理可以有效的減少炎性介質(zhì)以及細...

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【學位級別】：碩士

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圖2.IPO能有效減輕小腸組織損傷，抑制常見炎癥因子和腸脂肪結(jié)合蛋白的表達

結(jié)果１１圖2.IPO能有效減輕小腸組織損傷，抑制常見炎癥因子和腸脂肪結(jié)合蛋白的表達。(A)IPO+I/R2h組和I/R2h組腸道改變和大體病理改變；(B)IPO+I/R2h組和I/R2h組小腸的鏡下(200×)病理改變，前者相較與后者，小腸絨毛脫落程度減輕，上皮與固有層分離程度減....

本文編號：3988903