目的探討慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)病理改變與幽門螺旋桿菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染、血清胃蛋白酶原、胃泌素-17的相關性。方法選取127例病理診斷為CAG患者,¹⁴C呼氣試驗檢測Hp,ELISA檢測血清PGI、PGII、G-17水平,比較不同病理特征與Hp感染及血清PGI、PGII、PGR、G-17的關系,并繪制ROC曲線,評價其診斷價值。結果 CAG組Hp感染率較高,血清PGI、PGII、PGR、G-17下降,胃粘膜萎縮程度越重,血清PGI、PGII、PGR、G-17水平下降越明顯。Hp感染陽性者以中度炎癥和中度萎縮為主。經PGI、PGII、PGR、G-17繪制CAG的ROC曲線下面積分別為0.981、0.795、0.800和0.661,具有較高的診斷性能。結論聯合檢測Hp及PG、G-17能提高萎縮性胃炎的診斷性能,有助于對胃黏膜萎縮程度風險分層和早期診斷。

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圖1PGI、PGII、PGR和G-17診斷萎縮性胃炎的ROC曲線

在CAG組中分別以不同萎縮部位及萎縮程度分組，繪制PGI的ROC曲線。在不同萎縮部位分組中，PGI診斷胃竇、胃體及全胃萎縮性胃炎AUC分別為：0.941(0.885～0.975）、0.867(0.795～0.921）、0.719(0.633～0.795）；在不同萎縮程度分組中，P....

圖2PGI診斷不同萎縮部位及不同萎縮程度的萎縮性胃炎的ROC曲線

血清PGI由胃底（體）腺的主細胞和頸黏液細胞分泌，主要反映胃底黏膜的功能狀態(tài)，PGⅡ由賁門腺、胃竇幽門腺和十二指腸Brunner腺分泌，反映全胃黏膜的分泌功能[7,13]。PG在胃酸作用下活化成胃蛋白酶，若機體胃黏膜發(fā)生病變，則會導致胃黏膜細胞及腺體功能異常，PGⅠ和PGⅡ水平也....

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