<正>幽門(mén)螺旋桿菌(helicobacter pylori,Hp)相關(guān)胃病包括慢性淺表性和糜爛性胃炎、胃潰瘍、萎縮性胃炎以及胃癌,幾乎涵蓋了胃黏膜從炎癥、萎縮、腸化生、異型增生、癌變之良惡性病理演變的全過(guò)程。從"炎癌鏈"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎癥是癌變發(fā)生前的第一步[1-3]。課題組前期研究表明,不同證候胃黏膜Hp感染與炎癥、萎縮、腸化生、異型增生病理改變的傾向性明顯不同,"濕

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圖2Wnt/β-catenin信號(hào)通路降解沉默狀態(tài)及活化過(guò)程β-catenin與下游靶基因CDX2、COX2間的關(guān)系示意圖

作為關(guān)鍵效應(yīng)分子,β-catenin在Wnt/β-catenin信號(hào)通路活化過(guò)程中起非常重要的樞紐作用;正常情況下細(xì)胞質(zhì)中β-catenin蛋白經(jīng)泛素-蛋白酶作用磷酸化而降解,未磷酸化游離的β-catenin蛋白含量極低,相關(guān)靶基因處于轉(zhuǎn)錄沉默狀態(tài);一旦受刺激如Hp感染使該信號(hào)通....

圖1Hp相關(guān)胃病胃黏膜高通量二代測(cè)序轉(zhuǎn)錄組定性分析以及Wnt/β-catenin信號(hào)通路β-catenin蛋白表達(dá)情況

胃癌是威脅人類(lèi)健康的常見(jiàn)惡性腫瘤之一,發(fā)病率與死亡率居于世界第3和第4位,且呈越來(lái)越年輕化趨勢(shì),其發(fā)生是涉及Hp感染、多基因突變、種族差異、環(huán)境和飲食相關(guān)多因素、多階段演變的復(fù)雜過(guò)程;實(shí)際上,定植于全世界半數(shù)以上尤其是亞洲人胃中的Hp也是引起慢性淺表性和糜爛性胃炎、胃潰瘍、萎縮性....

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