近些年來,對于急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特別是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)伴有腸源性內(nèi)毒素血癥(intestinal endotoxemia,IETM),這點已成為共識。然而,AP所伴的IETM與AP發(fā)病機制的諸多學(xué)說如“胰酶自身消化”、“白細胞過度激活”和“胰腺微循環(huán)障礙”等學(xué)說之間有何關(guān)系?輕型與重癥急性胰腺炎二者是何等關(guān)系?其轉(zhuǎn)化機制又如何?這方面資料甚少。 山西醫(yī)科大學(xué)肝病研究所在韓德五教授的領(lǐng)導(dǎo)下,二十多年來一直探討IETM與肝病的關(guān)系,提出了新的觀點:各種原發(fā)致病因素所致的肝損傷(“原發(fā)性肝損傷”)之后多產(chǎn)生IETM,后者激活單核/巨噬細胞系統(tǒng)釋放多種細胞因子、炎性介質(zhì)和自由基等,又可引起“繼發(fā)性肝損傷”。顯然,IETM是對肝臟的“第二次打擊”(1)。那麼,AP所伴的IETM是否可對胰腺發(fā)生“第二次打擊”呢?這就是本論文研究總的出發(fā)點。 研究工作共分四部分: 第一部分IETM在體內(nèi)的動態(tài)變化及其與細胞因子的相關(guān)性 第二部分IETM與胰腺微循環(huán)障礙 第三部分IETM與機體免疫功能 第四部分抗IET...

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【學(xué)位級別】：博士

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圖-1-4SAP大鼠胰腺大體標本

圖-1-4SAP大鼠胰腺大體標本圖-1-5SO組胰腺未見病理改變HE×100

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圖-1-63h組胰腺病理改變HE×100

圖-1-63h組胰腺病理改變HE×100圖-1-712h組胰腺病理改變HE×100

本文編號：3944675