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急性壞死性胰腺炎大鼠腸梗阻機制及奧曲肽干預對腸道動力的影響

發(fā)布時間:2023-10-14 09:31
  研究目的 急性胰腺炎是臨床上嚴重威脅生命的常見疾病,其總死亡率是10-25%,重癥胰腺炎死亡率接近30-40%。40-70%的急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)的病人出現(xiàn)的繼發(fā)性胰腺感染成為晚期死亡率的最重要的決定因素,F(xiàn)有很多研究證實了ANP急性期的胃腸動力改變,推測動力障礙與導致腹腔內(nèi)器官感染的細菌的過度生長相關,參與了全身性炎癥反應和難治的多器官功能衰竭的病理生理過程。然而導致ANP相關的腸梗阻的潛在機制目前并不明確,其發(fā)生原因可能包括調(diào)節(jié)動力的神經(jīng)源性(腸神經(jīng))或肌源性(平滑肌,interstitial cells of Cajal, ICC)機制的損傷或改變。本課題旨在探究ANP病程中小腸動力的損害,及其相關肌源性(ICC)和神經(jīng)源性機制及奧曲肽干預對腸道動力的影響及其相關機制。 研究方法 采用雄性SD大鼠腹腔內(nèi)注射30%L-鳥氨酸(3g/kg)的方法建立ANP模型,藥物干預采用奧曲肽,每8h皮下注射。從功能學、形態(tài)學和分子生物學三方面,觀察造模后24h、48h、72h小腸動力相關的ICC、平滑肌和腸神經(jīng)的變化及給予奧曲...

【文章頁數(shù)】:103 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
英文縮略詞表
前言
第一部分 急性壞死性胰腺炎大鼠模型的建立及腸道動力檢測
    材料
    方法
    課題設計
    討論
第二部分 急性壞死性胰腺炎大鼠小腸動力障礙的機制
    材料
    方法
    結(jié)果
    討論
第三部分 奧曲肽對急性壞死性胰腺炎大鼠小腸Cajal間質(zhì)細胞的影響
    材料
    方法
    結(jié)果
    討論
第四部分 奧曲肽對急性壞死性胰腺炎大鼠小腸腸神經(jīng)的影響
    材料
    方法
    結(jié)果
    討論
全文總結(jié)
綜述
全文參考文獻
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本文編號:3854057

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