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SVIP通過調(diào)節(jié)自噬抑制CCl 4 誘導(dǎo)的肝纖維化的研究

發(fā)布時(shí)間:2023-05-28 11:33
  目的:肝纖維化是許多由病毒感染、藥物、代謝紊亂及自身免疫失調(diào)等引起的慢性肝損傷發(fā)展而來的可逆性病理改變,此病理改變?nèi)绻?jīng)過系統(tǒng)且有效的抗纖維化治療是可以被逆轉(zhuǎn)的。否則,長(zhǎng)期未被逆轉(zhuǎn)的肝纖維化會(huì)發(fā)展為肝硬化,甚至肝癌及肝功能衰竭。所以,如何抑制肝纖維化的發(fā)展在臨床治療研究中是非常有意義的。然而,目前在臨床上并沒有真正切實(shí)有效的治療方法來抑制肝纖維化的發(fā)展。自噬,真核細(xì)胞中通過降解自身“長(zhǎng)壽”蛋白及破壞細(xì)胞器來提供能量的一個(gè)生理過程,與許多疾病甚至腫瘤的發(fā)生發(fā)展都有聯(lián)系。大量的研究顯示肝細(xì)胞自噬對(duì)肝纖維化具有明顯的抑制作用。SVIP,一種小VCP結(jié)合蛋白,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中高表達(dá),同樣在大鼠原代培養(yǎng)的肝細(xì)胞中也有表達(dá)。據(jù)研究表明,SVIP有激活自噬的作用,而且與饑餓誘發(fā)的自噬有關(guān)。因此,本課題的研究目的在于檢測(cè)肝纖維化發(fā)展中的自噬水平及SVIP的表達(dá)水平,探討SVIP與肝纖維化過程中肝自噬水平的關(guān)系,觀察SVIP對(duì)肝纖維化大鼠肝自噬水平的影響,以及SVIP在抑制肝纖維化中的作用,為肝纖維化的逆轉(zhuǎn)尋找新的治療靶點(diǎn),同時(shí)為治療肝纖維化提供理論依據(jù)。方法:1.應(yīng)用RT-PCR及免疫印跡的方法檢測(cè)在...

【文章頁(yè)數(shù)】:48 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
(一)前言
(二)材料和方法
    1. 材料
    2. 方法
(三)結(jié)果
(四)討論
(五)結(jié)論
(六)參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào):3824509

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