氧化應(yīng)激是造成潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的重要原因之一,而超氧化物歧化酶(SOD)是調(diào)控氧化應(yīng)激的基本分子。為了探究TAT-SOD脂質(zhì)體對(duì)UC模型大鼠的口服治療作用,作者利用乙醇沉淀和大孔樹(shù)脂分離的方法,從基因重組畢赤酵母菌發(fā)酵液中分離純化TAT-SOD;利用TritonX-114相分離法,去除其細(xì)菌內(nèi)毒素;利用逆向蒸發(fā)法,制備TAT-SOD脂質(zhì)體;利用DSS誘導(dǎo)構(gòu)建UC模型大鼠,經(jīng)灌胃給藥,通過(guò)DAI評(píng)分、結(jié)腸密度、組織切片、血清SOD酶活、血清脂多糖含量,評(píng)價(jià)其治療效果。結(jié)果表明:初步分離獲得TAT-SOD,比活為11 003 U/mg;TritonX-114對(duì)內(nèi)毒素的去除率為99.30%;成功制備TAT-SOD脂質(zhì)體,經(jīng)體外模擬消化液處理,其酶活回收率為81.80%;動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,SOD給藥組與模型組相比,DAI評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且TAT-SOD脂質(zhì)體組的評(píng)分最好;結(jié)腸密度和組織切片觀察發(fā)現(xiàn),結(jié)腸組織損傷情況均明顯改善,且TAT-SOD脂質(zhì)體組的改善最好;血清中SOD酶活均顯著提高(P<0.05),且TATSOD脂質(zhì)體組的酶活最高;血清中LPS含量無(wú)顯著差異。這...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
        1.2.1 發(fā)酵液中的TAT-SOD的乙醇沉降
        1.2.2大孔樹(shù)脂純化TAT-SOD
        1.2.3 Triton X-114相分離法去除細(xì)菌內(nèi)毒素
        1.2.4 TAT-SOD脂質(zhì)體的制備
        1.2.5 TAT-SOD脂質(zhì)體在模擬消化液中的降解情況
        1.2.6 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)
        1.2.7 結(jié)腸損傷評(píng)價(jià)（DAI評(píng)分）
        1.2.8 結(jié)腸密度的測(cè)定
        1.2.9 結(jié)腸組織的HE染色
        1.2.1 0 血清中酶活和LPS的測(cè)定
    1.3 數(shù)據(jù)處理方法
2 結(jié)果與分析
    2.1 TAT-SOD的制備
    2.2 TAT-SOD脂質(zhì)體的制備
    2.3 L-TAT-SOD在體外模擬人工胃液（SGF）、人工腸液（SIF）的酶活回收率
    2.4 L-TAT-SOD對(duì)UC大鼠模型的DAI評(píng)分的影響
    2.5 L-TAT-SOD對(duì)UC大鼠模型的結(jié)腸密度的影響
    2.6 結(jié)腸組織切片染色觀察
    2.7 L-TAT-SOD對(duì)UC大鼠模型的血清中SOD酶活的影響
    2.8 L-TAT-SOD、TAT-SOD、L-SOD對(duì)UC大鼠模型的血清中LPS質(zhì)量濃度的影響
3 結(jié)語(yǔ)



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