研究背景:在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,致病因素持續(xù)作用于肝臟導(dǎo)致慢性肝損傷是其進(jìn)展的重要原因。肝纖維化的核心環(huán)節(jié)在于肝星狀細(xì)胞的活化和細(xì)胞外基質(zhì)的大量積累,肝組織產(chǎn)生對(duì)炎癥損傷的創(chuàng)傷反應(yīng)和修復(fù)應(yīng)答,這種損傷-再修復(fù)的機(jī)制最終能夠?qū)е赂卫w維化進(jìn)展成為肝硬化和肝癌等疾病。因此,阻止肝星狀細(xì)胞的增殖與活化,抑制活化的肝星狀細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì),成為了減輕和治療肝纖維化的重要方法。隨著生物化學(xué)與分子生物學(xué)等學(xué)科的發(fā)展,大量研究已經(jīng)證實(shí)通過(guò)藥物抑制信號(hào)通路的激活是肝纖維化治療的熱點(diǎn),諸如針對(duì)TGF-β1/Smads信號(hào)通路和其下游細(xì)胞信號(hào)蛋白的調(diào)控,可以有效延緩肝纖維化疾病的進(jìn)展。已有研究表明,LncRNA Malat1在肝纖維化的患者肝組織和離體纖維化模型肝細(xì)胞株中表達(dá)上調(diào),其在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中扮演重要角色。此外,有文獻(xiàn)證實(shí)Mi RNA-195可以通過(guò)Smad 7蛋白參與肝臟惡性腫瘤的調(diào)控。但是LncRNA Malat1以及miRNA-195和Smad7蛋白是否作為信號(hào)軸在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起作用尚未有研究報(bào)道。本課題將針對(duì)這一猜想進(jìn)行深入探討。目的:探討LncRNA Malat1... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮寫詞對(duì)照
中文摘要
英文摘要
1.前言
2.材料和方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 試劑與藥品
    2.3 設(shè)備與儀器
    2.4 實(shí)驗(yàn)方法
        2.4.1 C57小鼠動(dòng)物模型構(gòu)建
        2.4.2 肝臟指數(shù)計(jì)算
        2.4.3 熒光雜交技術(shù)
        2.4.4 實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)
        2.4.5 蛋白質(zhì)免疫印跡
        2.4.6 細(xì)胞培養(yǎng)
        2.4.7 統(tǒng)計(jì)分析
3.結(jié)果
4.討論
5.結(jié)論
6.參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述 肝纖維化的發(fā)病機(jī)制研究與臨床診療進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3729018