發(fā)布時(shí)間：2022-10-11 16:05

　　背景和目的:肝纖維化是多種慢性肝病發(fā)展演變?yōu)楦斡不谋亟?jīng)階段,是肝細(xì)胞損傷后,細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix, ECM）可逆性沉積的創(chuàng)傷愈合過程。目前認(rèn)為肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cell,HSC）的活化與增殖是肝纖維化發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié),而乙醇的代謝產(chǎn)物—乙醛作為有效刺激信號(hào)在調(diào)控HSC活化、增殖、細(xì)胞外基質(zhì)分泌等方面起重要作用,是導(dǎo)致酒精性肝纖維化發(fā)生的關(guān)鍵因素。近年來有不少的研究表明,絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）包括ERK、JNK、P38信號(hào)通路是HSC活化與增殖導(dǎo)致肝纖維化發(fā)生的主要信號(hào)傳導(dǎo)通路之一。MARK家族中的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）通路和c-jun氨基末端激酶（ c-jun N-terminal kinase, JNK）通路都是調(diào)控乙醛刺激HSC增殖的重要通道,但國內(nèi)外有關(guān)P38信號(hào)通路干預(yù)HSC的增殖及凋亡的研究報(bào)道還不多。本實(shí)驗(yàn)旨在通過用特異性P38絲裂原活化蛋白激酶抑制劑SB2... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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