研究背景潰瘍性結腸炎（Ulcreative colitis,UC）是一種主要以結直腸粘膜及粘膜下層發(fā)生慢性、非特異性炎性病變,呈現出腸道粘膜充血、糜爛、潰瘍、以及增生性改變的疾病[1]。由于UC的病因復雜及多種發(fā)病機制并存,因此臨床療效進展不明顯,治愈難度大、常反復發(fā)作。UC的發(fā)病機制主要包括易感基因、腸道屏障、細胞周期（凋亡）、免疫及炎癥等四大方面[9-10]。因此,針對UC的多種發(fā)病機制探求一種根源性的有效治療方法,將對防治UC惡變提高患者生存質量有重要的意義。轉錄因子（Transcription factors,TFs）是一類在基因表達調控中發(fā)揮關鍵的正面或負面影響的核蛋白質。TFs通過轉錄調節(jié)基因表達幾乎控制細胞分化和器官形成,細胞生長和凋亡,細胞信號轉導。轉錄因子有核轉錄因子KB（Nuclear transcription factor kappa B,NF-κB）和活化細胞核因子（Nuclear factor of activated T cells,NFAT）。多項研究表明,NF-κB 和 NFAT 能參與到免疫反應、炎癥反應、細胞凋亡和腫瘤發(fā)生等多種生物進程[23-26... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數】：61 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

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第三章ｍｉＲ－９３９和ｍｉＲ－３７６Ａ對ＮＦ－ｋ?Ｂ和ＮＦＡＴ的“圈套”策略影響ＵＣ發(fā)病的具體機制??ＵＣ?正常??，?廠，．．乂：：‘、’??：?．?ｎｕＲ－９３９??：?Ｖ？?—－３７６ａ??—卜??圖３－２非放射性原位雜交技術分析ｍｉＲ－９３９，?ｍｉＲ－３７６ａ在小同組織細胞中的表達??Ｆｉｇ．３－２?Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ｍｉＲ－９３９?ａｎｄ?ｍｉＲ－３７６ａ?ｉｎ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｔｉｓｓｕｅｓ?ａｎｄ?ｃｅｌｌｓ?ｗａｓ?ａｎａｌｙｚｅｄ??ｂｙ?ｎｏｎ－ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ?ｉｎ?ｓｉｔｕ?ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ???ＵＣ?正常??＊?－．Ｖ’?’？?＇?＇?’??ｒ＊?－？?＇?；?＇＇ａ?＇??．?，?－?？?？？？?ＮＦＡＴ??圖３－３免疫組化檢測ＮＦ－Ｋ?Ｂ，?ＮＦＡＴ在不同組織細胞中的表達??Ｆｉｇ．３－３?Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＮＦ－ｋＢ，ＮＦＡＴ?ｉｎ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｔｉｓｓｕｅｓ?ａｎｄ??ｃｅｌｌｓ??２４??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Biological therapy in inflammatory bowel diseases:Access in Central and Eastern Europe[J]. Fanni Rencz,Márta Péntek,Martin Bortlik,Edyta Zagorowicz,Tibor Hlavaty,Andrzej Sliwczyński,Mihai M Diculescu,Limas Kupcinskas,Krisztina B Gecse,László Gulácsi,Peter L Lakatos.  World Journal of Gastroenterology. 2015(06)



本文編號：3625672