潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis, UC）是一種慢性非特異性腸道炎癥，具體發(fā)病機制尚不明確，免疫調(diào)控失衡引發(fā)的異常免疫反應(yīng)被認為是UC發(fā)病機制中最重要的部分。大量實驗證實，異�？乖せ钚�(yīng)T細胞及其亞群，介導(dǎo)T輔助（T helper, Th）1型、Th2型和Th17型免疫反應(yīng)，分泌大量炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、γ-干擾素（interferon-γ, IFN-γ）、白介素（interleukin, IL）-6和IL-17等，與炎性細胞及其他炎性介質(zhì)一起引發(fā)固有免疫應(yīng)答。此外，抗原提呈細胞，如樹突細胞和巨噬細胞等可以將抗原呈遞至潘氏小結(jié)和腸系膜淋巴結(jié)等次級淋巴器官，進一步誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的發(fā)生。脾臟是最大的外周免疫器官，是機體發(fā)生特異性細胞免疫和體液免疫的中心。眾多研究發(fā)現(xiàn)，實驗性腦脊髓炎和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等免疫性疾病都存在脾臟免疫細胞的活化，炎性因子數(shù)量的增加，這也支持異常免疫反應(yīng)是這類疾病的共同發(fā)病特點。1,25-二羥基維生素D₃（1,25-dihydroxyvitamin D

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 IL-23/TH17 通路在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制中的作用
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Intestinal dendritic cells in the pathogenesis of inflammatory bowel disease[J]. Sergio Rutella,Franco Locatelli.  World Journal of Gastroenterology. 2011(33)
[2]Innate and adaptive immunity in inflammatory bowel disease[J]. Britta Siegmund,Martin Zeitz.  World Journal of Gastroenterology. 2011(27)



本文編號：3577745