【研究背景及目的】肝纖維化（hepatic fibrosis）是肝臟對慢性損傷的一種修復反應,以細胞外基質（extracellular matrix, ECM）在肝內過多沉積為特征。肝纖維化為一動態(tài)過程,屬可逆性病變,因此,阻斷、抑制或逆轉肝纖維化是治療慢性肝病的一個重要目標。既往認為,肝纖維化發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細胞（hepatic stellate cells,HSCs）激活并向肌成纖維樣細胞（myofibroblasts, MFs）轉化,抑制HSC激活、增殖與遷移、誘導凋亡是肝纖維化治療的重要策略。近年來研究發(fā)現,在體內環(huán)境中通過單純抑制HSCs來治療肝纖維化的效果并不理想。而更多的研究者也逐漸認識到HSC也不是唯一重要的影響肝纖維化形成的細胞。那么探索其他參與肝纖維化形成的細胞亞群,并深入研究其作用機制想法就越來越受到研究者的重視。肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展始終伴隨著慢性炎癥反應。其過程中受損的肝臟會分泌大量的細胞因子,生長因子,趨化因子參與纖維化的形成。與此同時多種肝外細胞群也會向受損部位趨化,發(fā)揮其作用。已有研究顯示骨髓間充質干細胞（mesenchymal stem cells... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數】：128 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

小鼠MSCs形態(tài)學觀察（×400）

MSCs 形態(tài)學觀察（×400）。貼壁生長的人 MSCs 細胞M-MSCs 表面抗原的鑒定技術檢測小鼠 MSCs 細胞表面抗原的表細胞，其表面表達粘附分子 CD29，CD105，CD血細胞表面標志 CD34，CD45。表明這些分離培養(yǎng)（圖 1-3）

圖 1-2 人 MSCs 形態(tài)學觀察（×400）。貼壁生長的人 MSCs 細胞呈長梭形生長。小鼠 BM-MSCs 表面抗原的鑒定流式細胞技術檢測小鼠 MSCs 細胞表面抗原的表達實驗分離的細胞，其表面表達粘附分子 CD29，CD105，CD90 的陽性率在乎不表達血細胞表面標志 CD34，CD45。表明這些分離培養(yǎng)的細胞具有比例非常高（圖 1-3）


本文編號：3577624