發(fā)布時間：2021-12-09 06:05

　　目的對UC活動期及恢復期的差異基因進行生物信息學分析,探討影響UC發(fā)生和發(fā)展的可能機制。方法從GEO數(shù)據(jù)庫下載正常人及UC患者活動期及恢復期結直腸黏膜基因芯片數(shù)據(jù),進行差異基因篩選、基因本體論和DEGs富集分析、構建PPI網(wǎng)絡及解析核心關鍵基因。結果交叉分析顯示,在UC活動期表達上調而恢復期表達下調的基因有202個;GO分析發(fā)現(xiàn),差異基因在炎癥反應、趨化因子介導的信號通路以及白細胞遷移等生物過程中顯著富集;KEGG分析顯示,差異基因顯著富集在補體和凝血級聯(lián)反應途徑、趨化因子信號通路途徑、細胞因子—細胞因子受體相互作用途徑、Toll樣受體信號通路等;通過Cytoscape構建PPI網(wǎng)絡,利用cytohubba中的三種算法篩選解析到CCL2等10個核心關鍵基因。結論本研究初步揭示了影響UC進展的關鍵基因和信號通路,加深了我們對UC發(fā)生和發(fā)展的分子機制的認識,其中解析到的核心關鍵基因有望成為潰瘍性結腸炎診斷和治療的分子靶標。 

【文章來源】：貴州醫(yī)藥. 2020,44(03)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

hub關鍵基因

表1 不同組別間顯著差異表達基因 數(shù)據(jù)集 組別 表達上調 表達下調 GSE38713 UC活動期腸黏膜與正常人腸黏膜比較組 SEC14L1、BIRC3、VCAN、PCDH17、CASP1、FCRL5、ART3、TGFB1、CREB3L2、NT5DC2、NFKBIZ, MMP9, BCL2A1, CXCL8, GZMB, MMP3, PLAU(共410個) AQP8、ABCG2、PCK1、HMGCS2、CLDN8、SLC26A2、GUCA2B、TRPM6、SLC51A、PRAP1(共177個) UC恢復期腸黏膜與UC活動期腸黏膜比較組 ST6GAL2、INSL5、CLDN8、CPB1、NTRK2、PCK1、PNLIPRP2、CA1、HMGCS2、HOXD13、PYY、ABCA8、SPON1、SLC26A3、PADI2、CAPN13、AQP8、TPH1、EXPH5、BEST2(共84個) XDH、BMPR2、PDPN、ADGRL4、CCL24、TLR8、PECAM1、CLEC4A、G0S2、TMEM37、CASP1、COBLL1、PTGS2、SP110、KCNN3、SLA、IFITM1、NFKBIZ, MMP9, BCL2A1, CXCL8, GZMB, MMP3, PLAU(共289個) 注:*只列出部分差異表達基因。2.2 GO term及KEGG富集分析

為了進一步解析UC活動期表達上調,恢復期表達下調的202個差異基因的功能,將這些差異基因上傳到DAVID,以確定重要的GO類別和KEGG途徑。 GO分析結果顯示差異基因在BP中的顯著富集主要包括炎癥反應,趨化因子介導的信號通路以及白細胞遷移等(圖2 A); MF分析顯示,差異基因具備趨化因子活性,絲氨酸型內肽酶活性及糖基化終產(chǎn)物受體結合活性等(圖2 B); CC分析顯示,差異基因富集在胞外間隙、胞外區(qū)和細胞外基質等(圖2 C);KEGG分析顯示,差異基因顯著富集在補體和凝血級聯(lián)反應途徑、趨化因子信號通路途徑、細胞因子—細胞因子受體相互作用途徑、Toll樣受體(TLR)信號通路等(圖2 D)。2.3 PPI網(wǎng)絡構建和分析


本文編號：3530072