發(fā)布時間：2021-11-20 09:51

　　目的過去認為非酒精性脂肪肝�。∟AFLD）主要由胰島素抵抗引起的高血糖和高胰島素血癥所致，胰島素信號通路和葡萄糖信號通路在調(diào)節(jié)脂肪酸和三酰甘油（TG）合成關鍵酶基因表達過程起關鍵作用。本課題前期研究發(fā)現(xiàn)，給予小鼠單劑量Toll樣受體4（TLR4）天然配體細菌脂多糖（LPS）引起小鼠肝臟脂質(zhì)沉積，但血糖水平不僅未見升高而反而降低。本課題假設：TLR4信號在調(diào)節(jié)肝臟糖脂代謝過程也起重要作用。本課題通過對比LPS對TLR4基因突變型小鼠（C3H/HeJ）與TLR4野生型（C3H/HeN和ICR）小鼠肝臟糖脂代謝的不同作用，深入研究TLR4/MyD88介導的PI3K/Akt信號調(diào)節(jié)肝臟糖脂代謝的分子機理。方法本課題由十個實驗組成。實驗一、為探討LPS對小鼠空腹血糖的影響，分別經(jīng)腹腔注射給予C3H/HeJ、C3H/HeN和ICR三種小鼠LPS（1.0mg/kg），LPS給予后不同時點（0、2、6、12和24h）檢測空腹血糖值；實驗二、為探討LPS對肝臟糖異生相關基因表達的影響，經(jīng)腹腔注射給予ICR小鼠LPS（1.0mg/kg），LPS處理后6h取肝臟，用real-time RT-PCR檢測肝臟葡... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
Abstract
1. 前言
2. 材料與方法
3. 結(jié)果
    3.1 LPS 對小鼠生理指標和血清肝臟脂質(zhì)代謝相關指標的影響
    3.2 LPS 誘發(fā)小鼠持續(xù)性低血糖
    3.3 LPS 對肝臟糖異生相關基因表達的影響
    3.4 LPS 對葡萄糖耐量和胰島素耐受的影響
    3.5 LPS 誘發(fā)小鼠肝臟 Akt 持續(xù)磷酸化
    3.6 LPS 對胰島素信號的影響
    3.7 TLR4/MyD88 信號介導 LPS 引起的肝臟 Akt 持續(xù)磷酸化
    3.8 LPS 對胰島素介導的肝臟 PI3K/Akt 信號的影響
    3.9 LPS 對小鼠肝臟組織脂質(zhì)沉積的影響
    3.10 LPS 對肝臟 SREBP-1c 表達的影響
    3.11 PI3K/Akt 信號在小鼠肝臟 SREBP-1c 激活中的作用
4. 討論
5. 結(jié)論
參考文獻
附錄
致謝
綜述
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
[1]HBx-induced reactive oxygen species activates hepatocellular carcinogenesis via dysregulation of PTEN/Akt pathway[J]. Hye-Lin Ha,Dae-Yeul Yu.  World Journal of Gastroenterology. 2010(39)



本文編號：3507074