研究背景：重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）約占急性胰腺炎的15%-30%,其病情兇險,表現(xiàn)復雜,合并癥多,病死率高。近年來,由于對SAP的發(fā)病機制、自然病程及胰腺壞死感染在胰腺炎中的重要性的的認識,以及在藥物、重癥監(jiān)護、微創(chuàng)技術(shù)等方面取得的進展,使SAP的治療效果有了較大的提高,但死亡率仍然高居20%-30%。因此如何提高SAP的臨床治療效果仍然是擺在廣大醫(yī)務(wù)工作者面前的一大難題。方馳華等在90年代初期就開始對胰腺炎的藥物治療方案進行了研究,經(jīng)過多年臨床研究,總結(jié)出了圍胰腺區(qū)域微創(chuàng)治療方案,極大的提高了SAP的臨床治療效果。為進一步證實圍胰腺區(qū)域微創(chuàng)治療方案的療效及其治療機制,我們進行實驗研究,為其臨床治療SAP提供理論依據(jù)。同時為推廣圍胰腺區(qū)域性微創(chuàng)治療方案在臨床廣泛應(yīng)用提供理論支持。一重癥急性胰腺炎大鼠模型的建立目的：1.驗證逆行胰管注射法建立重癥急性胰腺炎模型的效果2.為進行重癥急性胰腺炎大鼠實驗性治療研究提供基礎(chǔ)條件方法：1.材料：（1）牛黃膽酸鈉；（2） TNF-α、IL-6 ELISA試劑盒。2.實驗對象：SPF級SD雌性大鼠3... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：81 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

建立模型圖1一2建模后大鼠Figu-rel一1thebuildingofSA;PmodelFigtirel一2therataftersurgery

碩士學位論文圖1一3對照組24h圖1一4模型組24hFigurel一 3theeontrolgrouP(24h)Figurel一 4themodel(24h)表1一1胰腺組織病理評分標準Tablel一 1theseoringstandardsofPanereaticPathology評分水腫炎癥細胞浸潤腺泡壞死0無無無小葉間灶性水腫局限導管內(nèi)導管周圍壞死(<5%)小葉間彌漫性水腫實質(zhì)內(nèi)(<50%小葉)灶性壞死(5%一20%)腺體紊亂分離實質(zhì)內(nèi)(>50%小葉)彌漫性實質(zhì)壞死(>20%)2.3各項指標結(jié)果及比較兩組各時間點病理評分、血、腹水淀粉酶住U/L)、白細胞(109/L)、IL一6(pg/ml)、TN’F一a(pg/ml)比較結(jié)果:見表1一2，表1一3，表1一4，表1一5，表1一6，表1一7，表1一8。從各表可看出隨著時間的延長，模型組各項指標均呈上升趨勢

圖4一3引入內(nèi)管前準備工作圖4一4引入內(nèi)管Figtire4一3thePreParebeforePulltheInnerPIPeFigure4一4thePullofinnerPIPe

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本文編號：3500716