背景與目的細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix,ECM）的沉積是多種慢性肝病進(jìn)展為肝硬化的中間過程�；罨母涡菭罴�(xì)胞（Hepatic stellate cells,HSC）是ECM的主要來源,HSC活化是肝纖維化形成的中心環(huán)節(jié)。脂氧素A4（Lipoxin A4,LXA4）及其類似物BML-111具有抗纖維化作用,但其具體機(jī)制尚不清楚。本研究旨在探討Lipoxin A4對(duì)HSC細(xì)胞活化的影響及其機(jī)制。實(shí)驗(yàn)方法:1實(shí)驗(yàn)分組,大鼠HSC-T6細(xì)胞購自Procell Company（中國武漢）。首先,我們?cè)O(shè)定不同濃度的Lipoxin A4（6組）研究Lipoxin A4對(duì)LPS誘導(dǎo)的HSC活化的影響。LPS（10ng/ml）和不同濃度Lipoxin A4（0-400ng/ml）共同處理HSC-T6細(xì)胞24小時(shí)。由于Lipoxin A4的溶劑是乙醇,為了消除乙醇的影響,對(duì)照組和LPS組中分別加入等量乙醇。然后,我們將大鼠HSC-T6細(xì)胞隨機(jī)分為以下四組:（1）對(duì)照組:加入PBS（LPS溶劑）和0.2%乙醇（Lipoxin A4溶劑）,孵育24 h。（2）LPS組:加入LPS（10... 

【文章來源】：南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：99 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

不同深度LipoxinA4對(duì)-SMA表達(dá)水平的影響

LipoxinA4抑制LPS誘導(dǎo)HSC-T6表達(dá)-SMA

LipoxinA4抑制LPS誘導(dǎo)Hyp生成


本文編號(hào)：3489329