目的:急性胰腺炎是消化系統(tǒng)的常見疾病,其起病急,病情變化較快,極易發(fā)展為重癥急性胰腺炎,進而導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征。細胞不同的死亡方式對急性胰腺炎的嚴重程度及病情的預(yù)后有重要影響,細胞凋亡被認為是一種輕度或無炎癥反應(yīng)的細胞死亡方式。在重癥急性胰腺炎中,受損的腺泡細胞缺血缺氧,壞死嚴重,高壓氧治療或許能夠改善這種受損的細胞狀態(tài)。但高壓氧對急性胰腺炎的治療機制尚未完全闡明。因此,本研究主要探究高壓氧在急性胰腺炎中的作用及其是否通過線粒體凋亡途徑起作用。方法:將80只雄性Sprague Dawley大鼠隨機分為以下四個組:CON（正常對照組,8只）、SHAM（假手術(shù)組,24只）、AP（急性胰腺炎組,24只）和AP+HBO（急性胰腺炎+高壓氧治療組,24只）。AP組和AP+HBO組通過胰膽管結(jié)扎模擬膽源性胰腺炎的發(fā)病機制建立急性胰腺炎動物模型。誘導(dǎo)急性胰腺炎后6小時,AP+HBO組大鼠在2.5 ATA的壓力下給予100%的氧氣90分鐘,包括加壓和減壓時間,分別為15分鐘。各組在急性胰腺炎造模后第1、2和3天的時間點分別處死8只大鼠,用HE染色評估胰腺組織病理損傷;收集血... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠胰膽管結(jié)扎法建立急性胰腺炎模型

中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文153結(jié)果3.1大鼠胰腺病理學(xué)變化胰管結(jié)扎模型（圖1）易于實施，該方法類似于膽源性胰腺炎的發(fā)病機理。預(yù)實驗階段通過對以下四個方面：水腫，腺泡壞死，出血和脂肪壞死，炎癥和血管周圍浸潤（圖2A）評估，進一步證明該模型的可靠性。如圖2B和表2所示，與sham（假手術(shù)組）相比，造模后病理評分明顯增加（p<0.05）。第一天組AP+HBO（急性胰腺炎高壓氧治療組）的病理評分低于AP（急性胰腺炎組），且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。第二天、第三天組AP+HBO（急性胰腺炎高壓氧治療組）和AP（急性胰腺炎組）之間無顯著差異（p>0.05）。而con（正常對照組）與sham（假手術(shù)組）之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05），由此可排除手術(shù)對實驗結(jié)果的影響。圖2.胰腺的病理變化圖中A為急性胰腺炎模型建立后的基本病理改變：水腫（a），炎性細胞浸潤（b），出血（c），腺泡細胞壞死（d）（a-b,HE×100;c-d,HE×400）；B為各組胰腺組織的病理學(xué)改變（HE×100）

中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文16表2.各時間點胰腺炎嚴重程度評分（H＆E染色）GroupsDAY1DAY2DAY3Con0.6875±0.53030.6875±0.53030.6875±0.5303Sham0.6875±0.59390.875±0.51750.9375±0.6781AP11.13±2.167*9.75±1.512*7.813±2.419*AP+HBO7.813±1.668*#9.25±0.8018*9.063±3.659*與sham組相比，*p<0.05；與AP組相比，#p<0.053.2大鼠血清學(xué)變化3.2.1血清淀粉酶和脂肪酶變化如圖3.1所示，與sham（假手術(shù)組）相比，AP（急性胰腺炎組）的血清淀粉酶和脂肪酶水平在三個不同觀察時間點均顯著升高，但con（正常對照組）和sham（假手術(shù)組）之間無顯著差異。從第1天到第3天，AP（急性胰腺炎組）和AP+HBO（急性胰腺炎高壓氧治療組）的血清AMY、LPS水平持續(xù)下降。在第三天，AP+HBO（急性胰腺炎高壓氧治療組）與sham（假手術(shù)組）之間的血清AMY水平已沒有顯著差異。與AP（急性胰腺炎組）相比，AP+HBO（急性胰腺炎高壓氧治療組）的AMY和LPS水平下降較快，分別在第1天和第1、2天有統(tǒng)計學(xué)意義。con（正常對照組）與sham（假手術(shù)組）之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖3.1血清淀粉酶、脂肪酶水平與sham組相比，#p<0.05；與AP組相比，*p<0.05；與con組相比，sham組△p>0.053.2.2血清細胞因子變化

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