目的研究果糖引起非酒精性脂肪性肝�。∟AFLD）的分子機制,探討肝臟Kupffer細胞在果糖誘發(fā)NAFLD過程的作用。方法本研究由三個實驗構成。實驗一、為觀察飲用果糖對小鼠肝臟甘油三酯（TG）合成及脂質沉積的影響,24只雌性小鼠隨機分為2組。一組飲用普通自來水,另一組飲用30%果糖水溶液,喂養(yǎng)8周,每周稱取體重。實驗二、為探討內質網應激在果糖誘發(fā)小鼠肝臟SREBP-1c激活和脂質沉積過程的作用,48只雌性小鼠隨機分為4組,即果糖組、PBA干預組、單純PBA組和對照組。果糖組小鼠連續(xù)8周飲用30%果糖水溶液;對照組小鼠飲用普通自來水;PBA干預組小鼠飲用30%果糖水溶液6周后連續(xù)2周每天經腹腔給予PBA（100 mg/kg）;單純PBA組最后2周每天經腹腔給予PBA（100 mg/kg）。實驗三、為探討肝臟Kupffer細胞在果糖誘發(fā)內質網應激繼而導致肝臟SREBP-1c激活和脂質沉積中的作用,48只雌性小鼠隨機分為4組,即果糖組、GdCl₃干預組、單純GdCl₃組和對照組。果糖組小鼠連續(xù)8周飲用30%果糖水溶液;對照組小鼠飲用普通自來水;Gd... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

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正文部分
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 結果
        3.1 長期飲用果糖增加肝臟 TG 含量并引起肝臟脂質沉積
        3.2 長期飲用果糖上調 TG 合成相關酶的表達且誘導 SREBP-1c 激活
        3.3 飲用果糖誘導內質網應激和非折疊蛋白反應
        3.4 化學伴侶分子緩解了內質網應激
        3.5 化學伴侶分子抑制肝臟SREBP-1c的激活
        3.6 肝臟 Kupffer 細胞激活參與果糖誘發(fā)肝臟內質網應激
        3.7 肝臟 Kupffer 細胞消耗抑制肝臟 SREBP-1c 的激活和脂質沉積
    4. 討論
    5. 參考文獻
附錄
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3447577