【研究背景】肝臟是人體最大的消化器官,在新陳代謝的過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。急慢性肝炎、肝纖維化等肝損傷,經(jīng)常會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的代謝紊亂,甚至?xí)＜吧�。同時(shí),肝臟是具備再生能力的器官,其自身強(qiáng)大的再生能力可以代償一定程度的肝實(shí)質(zhì)損傷。長(zhǎng)期以來(lái),人們從未停止過(guò)對(duì)肝臟損傷與修復(fù)的研究工作。肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞是種肝臟特有的血管內(nèi)皮細(xì)胞,其在肝臟血管生理及病理?yè)p傷的過(guò)程中扮演重要角色。既往研究已證實(shí)Notch信號(hào)通路是調(diào)控血管發(fā)育、血管新生的重要信號(hào)通路。血管特異性Notch信號(hào)對(duì)維持肝臟血管穩(wěn)態(tài)、急性肝損傷后的血管重塑以及調(diào)節(jié)血管旁分泌功能均產(chǎn)生了重大影響。對(duì)MiR-218/Slit-Robo信號(hào)通路的研究最早只局限于神經(jīng)突觸的選擇性伸展,隨著技術(shù)的進(jìn)步,Slit-Robo信號(hào)通路還被發(fā)現(xiàn)在炎癥反應(yīng)?細(xì)胞遷移?器官發(fā)育、血管生成以及腫瘤發(fā)生等多過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用?【目的】明確MiR-218/Slit-Robo信號(hào)通路是否在肝損傷模型中與Notch信號(hào)相互聯(lián)系,研究MiR-218/Slit-Robo信號(hào)軸對(duì)肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞的生物學(xué)行為和表型影響。【方法】1.分離小鼠原代肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞并鑒定,為后續(xù)檢測(cè)單細(xì)胞... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：100 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

肝血竇結(jié)構(gòu)示意圖

圖 2 電子顯微鏡下肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞表面的窗孔結(jié)構(gòu)細(xì)胞的發(fā)育過(guò)程五周至十二周時(shí)肝血竇開(kāi)始發(fā)育[4]。有研究表明能參與調(diào)控肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞的發(fā)育過(guò)程[5, 6]。而胚胎處，至今尚未存在統(tǒng) 的看法。最初人們相信中胚地，但借助遺傳示蹤等更先進(jìn)的手段研究者發(fā)現(xiàn)只btocytes）、間皮細(xì)胞（Mesothelial Cell）、肝星狀細(xì)后來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞可能部分來(lái)源于外，稱為成血管母細(xì)胞（Hemangioblast）[8-13]。細(xì)胞的增殖更新，肝臟中的肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞基本不增殖，而且其細(xì)要是在病理或生理的刺激下發(fā)生自我更新，其中包

MiR-218在Slit基因的內(nèi)含子上

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Human hepatic sinusoidal endothelial cells can be distinguished by expression of phenotypic markers related to their specialised functions in vivo[J]. PF Lalor,SM Curbishley,S Shetty,DH Adams.  World Journal of Gastroenterology. 2006(34)



本文編號(hào)：3446271