克隆�。–rohn’s disease）是一種發(fā)生于腸道的自身免疫性疾病。近五十年來(lái),其發(fā)病率在發(fā)達(dá)國(guó)家呈上升趨勢(shì),而在衛(wèi)生條件不足、欠發(fā)達(dá)的第三世界國(guó)家則較低,由此有學(xué)者提出“衛(wèi)生假說(shuō)（hygiene hypothesis）”,即兒童早期對(duì)一些病原體如某些蠕蟲(chóng)、病毒或細(xì)菌等的接觸有助于自身耐受的形成和維持免疫平衡,從而減少過(guò)敏性和自身免疫性疾病的發(fā)生。此機(jī)制可能與蠕蟲(chóng)感染可以調(diào)節(jié)Th1或Th2免疫反應(yīng)有關(guān)。蠕蟲(chóng)的慢性感染可以引起以IL-4升高為主的Th2類(lèi)反應(yīng)的發(fā)生,而IL-4可抑制Th1類(lèi)細(xì)胞的分化,因此IL-4可以對(duì)宿主的免疫進(jìn)行調(diào)節(jié),并且在自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要的作用,它可以抑制Th1類(lèi)反應(yīng)相關(guān)的自身免疫性疾病。2,4,6三硝基苯磺酸（trinitrobenzesulfonic acid, TNBS）誘導(dǎo)的結(jié)腸炎具有與克隆病類(lèi)似的發(fā)病特點(diǎn),是以Th1型介導(dǎo)為主的免疫反應(yīng),產(chǎn)生高水平的前炎癥因子IFN-γ,從而在結(jié)腸引發(fā)嚴(yán)重的炎癥。血吸蟲(chóng)感染后幼蟲(chóng)和成蟲(chóng)引起Th1為主的免疫反應(yīng),產(chǎn)卵后蟲(chóng)卵誘發(fā)以Th2為主的免疫反應(yīng)。而調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞（regulatory T cell... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

TNBS誘導(dǎo)結(jié)腸炎后體小鼠重變化

卵和未給予蟲(chóng)卵的結(jié)腸炎小鼠組織學(xué)分級(jí)分別為 3.6±0.49 和 1.6±0.70(P<0.0005)（圖4）。圖2 實(shí)驗(yàn)組小鼠結(jié)腸肉眼觀察變化Fig.2 Macroscopic changes of colons in experimental mice.A：給予50%乙醇灌腸小鼠，B：TNBS誘導(dǎo)結(jié)腸炎小鼠， C：給予蟲(chóng)卵免疫的TNBS誘導(dǎo)結(jié)腸炎小鼠。A: mouse treated with 50% ethanol; B: mouse treated with TNBS in 50% ethanol; C: TNBS-inducedmouse with preadministration of eggs.

圖 3 實(shí)驗(yàn)組小鼠結(jié)腸組織學(xué)變化（HE 10×4）Fig. 3 Microscopic changes of colons in experimental mice.Ａ: 未給予蟲(chóng)卵的 TNBS 誘導(dǎo)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸壁增厚，透壁性炎癥伴潰瘍，Ｂ: 給予蟲(chóng)卵的 TNBS誘導(dǎo)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸壁結(jié)構(gòu)完整，無(wú)潰瘍。A: representative field of TNBS colitis in mouse unexposed to eggs showing wall thickening, transmurainflammation, and ulceration. B: representative field of TNBS colitis in mouse exposed to eggs showingundamaged colonic mucosa without ulceration.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]克羅恩病46例的外科治療[J]. 馮躍,孟榮貴,金黑鷹,徐曉東.  中華胃腸外科雜志. 2002(03)
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[3]成都市55例克羅恩病臨床病理分析[J]. 甘華田,歐陽(yáng)欽,邱春華,韓盛璽,李貞茂,邱雄.  臨床內(nèi)科雜志. 2000(05)
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本文編號(hào)：3417820