發(fā)布時間：2021-07-21 15:30

　　PPAR-γ是一類由配體激活的核轉(zhuǎn)錄因子,可以通過抑制NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性,調(diào)控炎性細胞因子的表達,從而抑制局部的炎癥反應(yīng),在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要作用。本實驗采用TNBS+乙醇灌腸法復(fù)制潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型,在造模的不同時間段采用分子生物學及免疫組化技術(shù)動態(tài)觀察大鼠結(jié)腸組織中PPAR-γ的表達,并與NF-κB p65、IL-1β、TNF-α、ICAM-1等指標之間進行相關(guān)性分析。另外,本實驗還以不同劑量的腸康顆粒對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型進行干預(yù)治療。研究結(jié)果提示:PPAR-γ的表達受抑,可以通過上調(diào)NF-κB p65,進而上調(diào)IL-1β、TNF-α以及ICAM-1的表達,從而促進潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生與發(fā)展。腸康顆粒對潰瘍性結(jié)腸炎具有較好的治療作用,以高劑量作用更為明顯,與SASP比較,差異有顯著性。腸康顆粒治療潰瘍性結(jié)腸炎的機理可能為通過上調(diào)PPAR-γ的表達,抑制NF-κB p65表達,進而下調(diào)IL-1β、TNF-α以及ICAM-1的表達,從而發(fā)揮抗炎作用,取得較好的療效。 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

PPAR-γ介導(dǎo)的抑制炎癥反應(yīng)的可能機制[115]

00.20.40.6Alcoholcontrol3d 7d 14d 21dTime(d)heTenegxpreseions圖 2-8 各組大鼠結(jié)腸組織中 NF-κB p65 基因的表8 The gene expression of NF-κB p65 in colonic tissu組織中 PPAR-γ 基因的表達同時間段大鼠結(jié)腸組織中 PPAR-γ 基因的表（P＜0.01）。低谷出現(xiàn)在 7d 組，與 3d 組比14d 組和 21d 組表達量逐漸升高，7d、14d、＜0.05 或 P＜0.01）。見圖 2-9，表 2-10。M A B C D E

00.10.20.3AlcoholcontrolModel LowdosageMiddledosageHighdosageSASPGroupheTgneepxesr 2-19 各組大鼠結(jié)腸組織中 NF-κB p65 基因的表9 The gene expression of NF-κB p65 in colonic tiss組織中 PPAR-γ 基因的表達結(jié)腸組織中 PPAR-γ 基因表達明顯降低，與P＜0.01）。CKKL 中、高劑量組及 SASP 組模型組比較，差異有顯著性（P＜0.05 或 P＜組比較，差異無顯著性（P＞0.05）。CKKL PPAR-γ 基因表達逐漸增加，CKKL 高劑量（P＜0.01）。見圖 2-20，表 2-23。M A B C D E F

【參考文獻】：
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本文編號：3295292