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結(jié)腸化生Paneth細(xì)胞通過TLR4通路調(diào)節(jié)IL23/Th17軸在炎癥性腸病發(fā)病機(jī)制中的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2021-07-01 20:23
  研究背景和目的:炎癥性腸。↖nflammatory Bowel Disease,IBD)是一種非特異性炎癥性疾病,與自身免疫異常有關(guān),是西方國(guó)家常見的消化系統(tǒng)疾病,在普通人群中的發(fā)病率接近0.2%。近年來,隨著生活方式的西化,我國(guó)IBD的發(fā)病率明顯上升,特別是在北京、上海等經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū),IBD的發(fā)病率已逐漸接近歐美國(guó)家水平,其中潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis,UC)的發(fā)病率要明顯高于克羅恩。–rohn’s Disease,CD),在我國(guó)兩者的發(fā)病率接近10:1。IBD作為一組特發(fā)性慢性腸道炎性疾病,目前多進(jìn)行對(duì)癥性治療,暫無根治手段,臨床表現(xiàn)差異性較大,易復(fù)發(fā),并發(fā)癥較重,腸外表現(xiàn)復(fù)雜多樣。研究表明接近30-60%的IBD患者在疾病發(fā)展過程中必須接受外科治療,患者生活質(zhì)量受到極大影響,而且,IBD已成為中國(guó)下消化道大出血最常見的病因之一,嚴(yán)重影響患者的生命安全。另外,IBD還存在一定的癌變風(fēng)險(xiǎn),因此IBD一直是消化系統(tǒng)疾病的研究熱點(diǎn)之一。目前,IBD的確切病因尚不清楚,但基礎(chǔ)和臨床研究均提示腸道內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞及腸道微生物引發(fā)異常炎癥反應(yīng)在IBD發(fā)病中具有重要作... 

【文章來源】:中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:122 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

結(jié)腸化生Paneth細(xì)胞通過TLR4通路調(diào)節(jié)IL23/Th17軸在炎癥性腸病發(fā)病機(jī)制中的作用研究


正常結(jié)腸組織(N)與潰瘍性結(jié)腸炎(UC)病變結(jié)腸組織中LYS蛋白的表達(dá)(3

潰瘍性結(jié)腸炎,溶菌酶,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義


性結(jié)腸炎患者病變結(jié)腸組織溶菌酶和 TLR4 表達(dá)的變化。*代表與統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)腸組織(N)與潰瘍性結(jié)腸炎(N)病變結(jié)腸組織中 TLR4 蛋白的圖中所示,與 N 組相比,潰瘍性結(jié)腸炎病變結(jié)腸組織 TLR4 表達(dá)P a n e th c e llsNUC*TLR4TLR4expression(immunscore)NUC0246810*

理變,小鼠,中位數(shù),隱窩


染色結(jié)果提示:與 C 組相比,D 組小鼠病變結(jié)腸可出現(xiàn)隱窩消失,腺體細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)等炎癥反應(yīng),如下圖所示(圖 3)。統(tǒng)計(jì)分析提示:D癥評(píng)分(中位數(shù):3,P25- P75:2.75-4)明顯高于 C 組(中位數(shù):0,<0.001(圖 4)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
[1]維生素D與大腸癌關(guān)系的機(jī)制研究[D]. 高杰.第二軍醫(yī)大學(xué) 2012

碩士論文
[1]Hedgehog信號(hào)通路及TGF-β激活性激酶1在胰腺癌發(fā)病及預(yù)后中的作用研究[D]. 馬丹.第二軍醫(yī)大學(xué) 2013
[2]葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎病理組織學(xué)觀察及其結(jié)腸α-defensin4的分布的研究[D]. 王輝.河南農(nóng)業(yè)大學(xué) 2009



本文編號(hào):3259810

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