目的采用肝缺血再灌注損傷誘導(dǎo)小鼠肝臟的纖維化。通過選擇肝臟不同的缺血時間,制備出一個相對理想的肝纖維化小鼠模型,為后續(xù)研究奠定基礎(chǔ)。方法將18只C57雄性小鼠分為正常對照組（CON組,n=6）、HI70min組（缺血70min,再灌注8w,n=6）和HI90min組（缺血90min,再灌注8w,n=6）。小鼠肝缺血再灌注損傷的模型采用半肝阻斷法,造成小鼠肝臟左外側(cè)葉、左中葉及中葉缺血,分別缺血70min及90min,再灌注8w后處死。檢測血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（Anine aminotransferase,ALT）含量;測定肝組織羥脯氨酸（Hydroxyproline,Hyp）含量;HE染色觀察肝纖維化的程度。結(jié)果1.血清ALT水平的變化與CON組比較,HI90min組血清ALT水平明顯升高,差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,而HI70min組血清ALT水平雖較CON組升高,但兩者比較沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;與HI70min組比較,HI90min組血清ALT水平明顯升高,差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。2.肝組織Hyp含量測定與CON組比較,HI9... 

【文章來源】：大理大學(xué)云南省

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組小鼠血清ALT水平變化（n=6）

而 HI70min 組肝組織 Hyp 含量雖較 CON 組升高，統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與 HI70min 組比較，HI90min 組肝組織高，差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2、見圖 2 。表 2 各組小鼠肝組織 Hyp 含量的變化(x s，n=6)： ：與 CON 組比較，P<0.05。&：與 HI70min 組比較，P<0.05。組別 Hyp(μg/mgprot)CON組 0.15 0.12HI70min組 0.27 0.08HI90min組 0.42 0.14*&

圖 3 各組小鼠肝組織形態(tài)學(xué)變化（HE 染色）4 討論肝纖維化是慢性肝病的共同病理過程，是發(fā)展到肝硬化的必經(jīng)階段。肝硬化是不可逆的，肝纖維化是可逆性病變，若能及時有效地干預(yù)，可以阻止肝纖維化向肝硬化發(fā)展。因此，研究肝纖維化的機制就成了當(dāng)今解決各種慢性肝病的基礎(chǔ)，而建立一個合理的肝纖維化模型是實施肝纖維化研究的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)。理想的肝纖維化模型應(yīng)具備以下特征：應(yīng)符合人類肝纖維化發(fā)生發(fā)展規(guī)律；操作簡單、成模率高；所選動物來源充足、經(jīng)濟可靠[14]。目前復(fù)制肝纖維化模型的方法有很多種，比較常用的有以下幾種：（1）化學(xué)藥物或毒物所致的肝纖維化模型：①CCL4中毒性肝纖維化動物模型：CCL4是一種選擇性肝臟毒性物質(zhì)，進入動物體內(nèi)后，可直接進入肝細胞，破壞肝細胞膜性結(jié)構(gòu)等，造成肝細胞變性


本文編號：3246357