肝缺血再灌注損傷介導(dǎo)肝纖維化的早期機(jī)制及對(duì)TGF-β-Smad通路的影響
發(fā)布時(shí)間:2021-06-24 04:21
目的采用肝缺血再灌注損傷誘導(dǎo)小鼠肝臟的纖維化。通過(guò)選擇肝臟不同的缺血時(shí)間,制備出一個(gè)相對(duì)理想的肝纖維化小鼠模型,為后續(xù)研究奠定基礎(chǔ)。方法將18只C57雄性小鼠分為正常對(duì)照組(CON組,n=6)、HI70min組(缺血70min,再灌注8w,n=6)和HI90min組(缺血90min,再灌注8w,n=6)。小鼠肝缺血再灌注損傷的模型采用半肝阻斷法,造成小鼠肝臟左外側(cè)葉、左中葉及中葉缺血,分別缺血70min及90min,再灌注8w后處死。檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Anine aminotransferase,ALT)含量;測(cè)定肝組織羥脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量;HE染色觀察肝纖維化的程度。結(jié)果1.血清ALT水平的變化與CON組比較,HI90min組血清ALT水平明顯升高,差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而HI70min組血清ALT水平雖較CON組升高,但兩者比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與HI70min組比較,HI90min組血清ALT水平明顯升高,差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.肝組織Hyp含量測(cè)定與CON組比較,HI9...
【文章來(lái)源】:大理大學(xué)云南省
【文章頁(yè)數(shù)】:70 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
各組小鼠血清ALT水平變化(n=6)
而 HI70min 組肝組織 Hyp 含量雖較 CON 組升高,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與 HI70min 組比較,HI90min 組肝組織高,差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 2、見圖 2 。表 2 各組小鼠肝組織 Hyp 含量的變化(x s,n=6): :與 CON 組比較,P<0.05。&:與 HI70min 組比較,P<0.05。組別 Hyp(μg/mgprot)CON組 0.15 0.12HI70min組 0.27 0.08HI90min組 0.42 0.14*&
圖 3 各組小鼠肝組織形態(tài)學(xué)變化(HE 染色)4 討論肝纖維化是慢性肝病的共同病理過(guò)程,是發(fā)展到肝硬化的必經(jīng)階段。肝硬化是不可逆的,肝纖維化是可逆性病變,若能及時(shí)有效地干預(yù),可以阻止肝纖維化向肝硬化發(fā)展。因此,研究肝纖維化的機(jī)制就成了當(dāng)今解決各種慢性肝病的基礎(chǔ),而建立一個(gè)合理的肝纖維化模型是實(shí)施肝纖維化研究的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。理想的肝纖維化模型應(yīng)具備以下特征:應(yīng)符合人類肝纖維化發(fā)生發(fā)展規(guī)律;操作簡(jiǎn)單、成模率高;所選動(dòng)物來(lái)源充足、經(jīng)濟(jì)可靠[14]。目前復(fù)制肝纖維化模型的方法有很多種,比較常用的有以下幾種:(1)化學(xué)藥物或毒物所致的肝纖維化模型:①CCL4中毒性肝纖維化動(dòng)物模型:CCL4是一種選擇性肝臟毒性物質(zhì),進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)后,可直接進(jìn)入肝細(xì)胞,破壞肝細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)等,造成肝細(xì)胞變性
本文編號(hào):3246357
【文章來(lái)源】:大理大學(xué)云南省
【文章頁(yè)數(shù)】:70 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
各組小鼠血清ALT水平變化(n=6)
而 HI70min 組肝組織 Hyp 含量雖較 CON 組升高,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與 HI70min 組比較,HI90min 組肝組織高,差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 2、見圖 2 。表 2 各組小鼠肝組織 Hyp 含量的變化(x s,n=6): :與 CON 組比較,P<0.05。&:與 HI70min 組比較,P<0.05。組別 Hyp(μg/mgprot)CON組 0.15 0.12HI70min組 0.27 0.08HI90min組 0.42 0.14*&
圖 3 各組小鼠肝組織形態(tài)學(xué)變化(HE 染色)4 討論肝纖維化是慢性肝病的共同病理過(guò)程,是發(fā)展到肝硬化的必經(jīng)階段。肝硬化是不可逆的,肝纖維化是可逆性病變,若能及時(shí)有效地干預(yù),可以阻止肝纖維化向肝硬化發(fā)展。因此,研究肝纖維化的機(jī)制就成了當(dāng)今解決各種慢性肝病的基礎(chǔ),而建立一個(gè)合理的肝纖維化模型是實(shí)施肝纖維化研究的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。理想的肝纖維化模型應(yīng)具備以下特征:應(yīng)符合人類肝纖維化發(fā)生發(fā)展規(guī)律;操作簡(jiǎn)單、成模率高;所選動(dòng)物來(lái)源充足、經(jīng)濟(jì)可靠[14]。目前復(fù)制肝纖維化模型的方法有很多種,比較常用的有以下幾種:(1)化學(xué)藥物或毒物所致的肝纖維化模型:①CCL4中毒性肝纖維化動(dòng)物模型:CCL4是一種選擇性肝臟毒性物質(zhì),進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)后,可直接進(jìn)入肝細(xì)胞,破壞肝細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)等,造成肝細(xì)胞變性
本文編號(hào):3246357
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