研究背景和目的：乙型肝炎病毒（HBV）屬于嗜肝非細(xì)胞病變的DNA病毒，能誘導(dǎo)不同嚴(yán)重程度的各種壞死性肝炎。HBV持續(xù)感染可導(dǎo)致慢性肝炎，可進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化和肝癌。雖然對(duì)于HBV感染慢性化的潛在機(jī)制研究已經(jīng)有很多的闡述，但究竟是什么原因?qū)е铝寺訦BV患者體內(nèi)的抗病毒免疫應(yīng)答低下，目前還不完全清楚。有大量的文獻(xiàn)表明調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在慢性乙型肝炎中抑制機(jī)體的抗病毒T細(xì)胞反應(yīng)中扮演了重要角色。但是目前文獻(xiàn)關(guān)于Treg細(xì)胞在HBV感染慢性化的作用機(jī)制還存有爭(zhēng)議，一些研究認(rèn)為：與正常對(duì)照組和HBV急性感染恢復(fù)期相比，HBV病毒攜帶者在外周血和肝臟中的Treg頻率增高，并且與HBV DNA病毒載量呈正相關(guān)，認(rèn)為Treg細(xì)胞有利于HBV病毒的持續(xù)感染；然而，也有一些研究卻沒能檢測(cè)到正常對(duì)照和HBV病毒攜帶者在外周血中Treg頻率的差異。導(dǎo)致這些研究結(jié)果不一致的原因有：1)在HBV感染中對(duì)Treg細(xì)胞的表型和功能的界定標(biāo)準(zhǔn)不一樣。比如，有些研究中只采用CD4^<sup>+CD25^<sup>+來(lái)界定Treg細(xì)胞，有些研究中用CD... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：106 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

CD39/CD73軸參與了Treg細(xì)胞的抑制功能Figure1TheCDTcellactivity.39/CD73axiscontributedtoFoxP3+CD4+suppressor

第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文期則為低HBV病毒滴度和高ALT水平。這兩段疾病進(jìn)程中的免疫狀態(tài)是截然不同病毒攜帶期類似一個(gè)“免疫耐受”狀態(tài)，而“免疫清除期”類似一個(gè)“自身性免疫反應(yīng)”[30]。那么異質(zhì)性的Treg細(xì)胞在慢性乙型肝炎不同的階段發(fā)揮抑制效應(yīng)的機(jī)制是一樣？CD39+Treg細(xì)胞既可以抑制CD8+CTL細(xì)胞的活化，有利于病毒的持續(xù)存在，同時(shí)以滅活A(yù)TP等抑制炎癥的發(fā)生，那么這群細(xì)胞是否在慢性HBV感染的不同階段發(fā)揮的作用呢？

圖 1-1 健康對(duì)照組（HBV-）和慢乙肝病人（HBV+）外周血 PBMC 中CD14+單核細(xì)胞、T、B 和 NK 細(xì)胞的 CD39 表達(dá)頻率的流式代表圖Figure 1-1 Representative experiment showing the expression of CD39 on NK cells, B cells, T cellsand CD14+monocytes from healthy control (HBV-) and HBV-positive patients (HBV+)..


本文編號(hào)：3221483