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鱉甲煎丸對肝纖維化大鼠的治療作用及其對細胞因子p38、CTGF、TIMP-1及MMP-9表達的影響

發(fā)布時間:2021-05-18 09:07
  目的:肝纖維化(Hepatic fibrosis,HF)是在各種致病因子(酒精、病毒、藥物及自身免疫等)作用下引起的慢性肝損傷及肝臟進行修復和愈合的結(jié)果,是向肝硬化發(fā)展的一個動態(tài)過程及共同病理途徑,其特點是肝臟內(nèi)纖維結(jié)締組織異常增生,肝臟結(jié)構(gòu)破壞,肝竇毛細血管化與肝小葉內(nèi)纖維化,同時可引起肝功能減退及門靜脈高壓等;本質(zhì)是細胞外基質(zhì)(Extra-cellular matrix,ECM)合成與分解失衡,ECM過度沉積。目前大量研究證明肝纖維化階段是可逆的,及時阻止和逆轉(zhuǎn)肝纖維化的發(fā)生及發(fā)展可以大大降低肝硬化及肝癌的發(fā)生。肝星狀細胞(HSC)的激活是肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展的中心環(huán)節(jié),而許多細胞因子參與肝星狀細胞的激活,如:結(jié)締組織生長因子(CTGF)、血小板衍生生長因子(Platelet derivativegrowth factor,PDGF)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β),HSC被激活并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞(MFB)表達多種細胞因子受體,進一步增殖,合成并分泌大量ECM,促使膠原產(chǎn)生和沉積,從而導致肝纖維化的發(fā)生。目前雖然國內(nèi)外學者對肝纖維化的發(fā)病機制進行了大量研究,但對肝纖維化的治療仍無... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】:62 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 細胞生長因子在肝纖維化發(fā)生中的作用
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】:
期刊論文
[1]姜黃素阻斷大鼠肝纖維化及其影響轉(zhuǎn)化生長因子-β1表達的研究[J]. 陳未來,潘陳為,諸葛璐,林巍,金玲湘,毛曉露.  中國藥物與臨床. 2013(02)
[2]熊去氧膽酸聯(lián)合扶正化瘀膠囊治療原發(fā)性膽汁性肝硬化臨床觀察[J]. 吳穎,姚定康,朱樑,矯健鵬.  中國中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2012(11)
[3]肝復康對肝纖維化大鼠肝組織整合素α5β1/FAK信號通路的調(diào)節(jié)作用[J]. 張坤,姜妙娜,張彩華,賈玉杰.  實用肝臟病雜志. 2012(02)
[4]四氯化碳、硫代乙酰胺和豬血清誘導大鼠肝纖維化模型的比較[J]. 張帥,古維立,黃迪,沈樑,翁杰鋒,梁柳森.  中國普通外科雜志. 2012(01)
[5]四氯化碳皮下注射制備大鼠肝纖維化模型的建立[J]. 文志萍,秦冬梅,曹文江,胡利萍,陳文.  時珍國醫(yī)國藥. 2011(12)
[6]人肝星狀細胞激活和抑制及其相關分子機制的研究進展[J]. 秦棪楠,鐘耀剛,李錚.  中國細胞生物學學報. 2011(10)
[7]中醫(yī)藥治療肝纖維化的發(fā)展前景[J]. 張專才,宿敏,鄭文艷,白石山.  內(nèi)蒙古中醫(yī)藥. 2011(13)
[8]高糖對腎小管上皮細胞表達CTGF的影響及P38MAPK通路在其中的作用[J]. 湯珣,章俊,蔡德鴻,曾莉.  南方醫(yī)科大學學報. 2009(01)
[9]p38MAPK在大鼠實驗性肝纖維化發(fā)生中的表達及其意義[J]. 吳文娟,楊妙芳,許小兵,張曉華,季洪贊,袁柏思,朱人敏.  世界華人消化雜志. 2008(34)
[10]肝纖維化的發(fā)生機制與治療進展[J]. 高潤平,齊曉艷.  世界華人消化雜志. 2006(23)

博士論文
[1]血紅素加氧酶-1對大鼠肝纖維化及肝星狀細胞增殖、活化與凋亡的調(diào)控作用研究[D]. 楊慧.山西醫(yī)科大學 2012
[2]肝再生增強因子對大鼠肝纖維化的治療作用及機制研究[D]. 宋明.沈陽藥科大學 2012

碩士論文
[1]CTGF特異性小分子干擾RNA對大鼠肝纖維化逆轉(zhuǎn)的影響[D]. 薛苗.蘭州大學 2011



本文編號:3193528

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