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二烯丙基二硫(DADS)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞M1型活化的影響及其分子機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-04-19 08:45
  研究目的肝臟是酒精進(jìn)入人體后主要的代謝場所,也是其毒害的首要靶器官,長期大量飲酒會(huì)導(dǎo)致酒精性肝。╝lcoholic liver disease,ALD)。疾病初期通常表現(xiàn)為可逆性的酒精性脂肪肝,若不加以控制和干預(yù),可進(jìn)一步發(fā)展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。嚴(yán)重酗酒時(shí)甚至可誘發(fā)廣泛的肝細(xì)胞壞死,進(jìn)而發(fā)展為肝衰竭和肝癌(hepatocellular carcinoma)。ALD是一種涉及多種發(fā)病機(jī)制的多因素疾病,目前并沒有有效的藥物治療措施,F(xiàn)階段對于ALD的發(fā)病機(jī)制已經(jīng)有了多種研究和假設(shè),其中乙醇暴露引起肝臟內(nèi)枯否細(xì)胞活化和肝臟內(nèi)氧化應(yīng)激,已經(jīng)被證實(shí)在ALD的發(fā)病過程中起到要作用?莘窦(xì)胞(Kupffer cells,KCs)是肝臟內(nèi)的常駐巨噬細(xì)胞,在多種肝臟疾病的發(fā)生發(fā)展中都起到不可忽視的作用。乙醇暴露引起腸源性內(nèi)毒素大量進(jìn)入肝臟,導(dǎo)致肝臟KCs發(fā)生Ml型活化,可以釋放大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和促炎細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-a(Tumor necrosis factor,TNF-a)等,對肝臟造成損傷。此外,過量乙醇在肝臟中代謝... 

【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:87 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

二烯丙基二硫(DADS)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞M1型活化的影響及其分子機(jī)制


圖1不同劑量有機(jī)硫化物暴露對RAW264.7細(xì)胞的細(xì)胞毒性

細(xì)胞分泌,對照組,細(xì)胞因子


圖2不同劑量DATS干預(yù)對LPS誘導(dǎo)后RAW264.7細(xì)胞分泌的NO、TNF-a、IL-ip和??IL-10的影響。*表示與對照組相比,戶<0.05;?#表示與LPS組相比,P<0.05??2.2?DADS??由圖3可知,與對照組相比,RAW264.7細(xì)胞在1?pg/ml的LPS刺激后,NO??和TNF-a、IL-ip、IL-10三種細(xì)胞因子的含量均顯著増加(尸<0.05),表示細(xì)胞??被活化。而單獨(dú)給予高(lOOpM)中(50^M)低(25|aM)三種劑量的DADS??后,NO的含量與對照組相比有所降低(P<0.05),并表現(xiàn)為劑量依賴性;而TNF-a、??IL-lp、IL-10三種細(xì)胞因子的含量與對照組相比并沒有顯著差異(辦0.05)。三??種劑量的DADS干預(yù)組與LPS組相比,細(xì)胞上清液中的NO和TNF-cu?IL-1P兩??種細(xì)胞因子的含量均有所下降(P<0.05),并表現(xiàn)為劑量依賴性;三種劑量的??DADS干預(yù)組中IL-10的含量相比LPS組有所增加,但是沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異??

細(xì)胞分泌,對照組,細(xì)胞因子,細(xì)胞


IL-10的影響。*表示與對照組相比,戶<0.05;?#表示與LPS組相比,P<0.05??2.2?DADS??由圖3可知,與對照組相比,RAW264.7細(xì)胞在1?pg/ml的LPS刺激后,NO??和TNF-a、IL-ip、IL-10三種細(xì)胞因子的含量均顯著増加(尸<0.05),表示細(xì)胞??被活化。而單獨(dú)給予高(lOOpM)中(50^M)低(25|aM)三種劑量的DADS??后,NO的含量與對照組相比有所降低(P<0.05),并表現(xiàn)為劑量依賴性;而TNF-a、??IL-lp、IL-10三種細(xì)胞因子的含量與對照組相比并沒有顯著差異(辦0.05)。三??種劑量的DADS干預(yù)組與LPS組相比,細(xì)胞上清液中的NO和TNF-cu?IL-1P兩??種細(xì)胞因子的含量均有所下降(P<0.05),并表現(xiàn)為劑量依賴性;三種劑量的??DADS干預(yù)組中IL-10的含量相比LPS組有所增加,但是沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異??41??

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:3147226

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