目的探討IL-37通過促進巨噬細胞M2型極化在缺氧/復(fù)氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）誘導(dǎo)的肝細胞損傷中的保護作用及其相關(guān)分子機制。方法實時熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot檢測在不同極化類型的人單核巨噬細胞THP-1中IL-37 mRNA和蛋白質(zhì)水平。通過慢病毒轉(zhuǎn)染構(gòu)建穩(wěn)定過表達IL-37的細胞株,qRT-PCR檢測CD206、CD86、ARG1和iNOS mRNA水平,流式細胞術(shù)檢測CD163、CD86蛋白質(zhì)水平。通過Transwell法將THP-1細胞與人肝細胞L02細胞共培養(yǎng)并構(gòu)建H/R模型,CCK-8法及流式細胞術(shù)檢測L02細胞存活率及凋亡率,ELISA檢測細胞培養(yǎng)液中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine transaminase,ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase,AST）含量,HE染色觀察細胞形態(tài)變化。Western blot檢測THP-1細胞中STAT6及其磷酸化水平。結(jié)果 M2型巨噬細胞中IL-37 mRNA及蛋白質(zhì)水平上調(diào)。IL-37促進巨噬細胞M2型極化。IL-37誘導(dǎo)的M2型巨噬細胞與... 

【文章來源】：復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2017,44(04)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁


本文編號：3147078