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自噬抑制劑氯喹對(duì)體外活化肝星狀細(xì)胞膠原代謝的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-04-16 01:54
  肝纖維化(Hepatic fibrosis, HF)是各種不同致病因素引起慢性肝病進(jìn)而發(fā)展為肝硬化的共有病理改變和必經(jīng)途徑,是肝臟對(duì)各種慢性損傷產(chǎn)生的一種修復(fù)反應(yīng)。其主要病理特征是以膠原為主的細(xì)胞外間質(zhì)(extracellular matrix, ECM)在肝組織內(nèi)的過度合成和異常沉積。肝纖維化是可逆的,而肝硬化則難以逆轉(zhuǎn)。因此,阻止甚至逆轉(zhuǎn)肝纖維化是治療各種慢性肝病、預(yù)防其向肝硬化發(fā)展的關(guān)鍵所在。對(duì)于肝纖維化的防治,迄今尚乏真正有效治療手段,深入研究肝纖維化的發(fā)病機(jī)制進(jìn)而探索有效防治措施,對(duì)于治療各種慢性肝病,預(yù)防其向肝纖維化、肝硬化發(fā)展有著重要意義。肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cells, HSCs)是肝纖維化發(fā)生過程中產(chǎn)生ECM的主要細(xì)胞,HSCs活化是肝纖維化形成的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ),在肝纖維化發(fā)展過程中扮演重要角色。靜止?fàn)顟B(tài)下,HSCs胞漿內(nèi)富含脂滴,已有研究表明脂滴的存在能抑制HSCs的活化,而HSCs活化的最具特征性表現(xiàn)是胞漿內(nèi)脂滴的丟失,轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞,并主要通過兩種作用機(jī)制促進(jìn)肝纖維化進(jìn)程:以Ⅰ、Ⅲ型膠原為主的ECM成分生成過多,降解不足;合成并釋放一些... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 自噬與肝臟疾病的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡歷



本文編號(hào):3140513

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