第一部分：龍血素B對實驗性肝纖維化的干預(yù)作用及可能機(jī)制研究目的：探討龍血素B對實驗性肝纖維化的治療作用,并提出可能的機(jī)制,為下一步研究奠定基礎(chǔ)。方法：60只清潔級健康雄性SD （Sprague-Dawley）大鼠,體重（200±10）g,隨機(jī)分為4組：空白組、模型組、低劑量組、高劑量組；采用硫代乙酰胺（Thioacetamide,TAA）誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化（Liver fibrosis）模型,觀察龍血竭的主要成分龍血素B （Loureirin B）對肝纖維化大鼠肝臟體重比、血清轉(zhuǎn)氨酶（ALT、AST）、纖維化標(biāo)志物（HA、LN）、肝臟組織病理學(xué)、羥脯氨酸（Hydroxyproline, Hyp）的改變。結(jié)果：與模型組相比,（1）治療組體重升高（P<0.05）,肝體比下降（P<0.05）；（2）肝臟組織病理METAVIR分級,低劑量組、高劑量組均優(yōu)于模型組；肝纖維化半定量評分結(jié)果,低劑量組、高劑量組炎癥活動度計分均下降,但僅高劑量組炎癥活動度計分下降有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；纖維化程度計分低劑量組下降（P<0.05）,高劑量組顯著下降（P<0.01）；（... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學(xué)云南省

【文章頁數(shù)】：96 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

第12周末體重比較

八切︶聳袱側(cè)關(guān)國臼空白組模型組低劑量組高劑量組圖1一3第12周末體重比較vs空白組，△尸 <0.01;vs模型組，’尸<0.05△八4求、~Z勺JC乙長習(xí)山主空白組模型組低劑量組高劑量組圖1一4第12周末肝體比比較vs空白組，△尸<0.01;vs模型組，”尸<0.05

纖維索分割、包繞;高劑量組:肝細(xì)胞排列較為紊亂，正常肝小葉結(jié)構(gòu)有破壞，但可見尚完整肝小葉結(jié)構(gòu)，結(jié)節(jié)周圍由少量成纖維細(xì)胞包繞，少量炎性細(xì)胞浸潤;低劑量組肝細(xì)胞排列更為紊亂，纖維組織增生較明顯。如圖1一5所示。2.2肝組織纖維沉積變化光鏡下重點觀察masson染色后藍(lán)色膠原纖維分布情況。空白組僅在血管周圍可見極少量藍(lán)色纖維，細(xì)、疏且短，無纖維間隔;模型對照組可見嚴(yán)重的肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，匯管區(qū)可見纖維明顯增多，廣泛分布，相互連接成較為粗大的纖維間隔，不僅見于血管周圍和匯管區(qū)，而且明顯見于包繞假小葉的纖維組織中，且分布致密;高劑量組纖維形成較模型組明顯減少，且走行于匯管區(qū)周圍，少部分標(biāo)本可見膠原向周邊延伸，且分布稀疏。低劑量組鏡下觀類似于高劑量組但纖維組織較其明顯致密。如圖1一6所示。


本文編號：3132340