目的探討miR155調(diào)控TLR9信號通路對潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis,UC）的影響。方法采用3%葡聚糖硫酸鈉（DSS）飲水的方法構(gòu)建UC小鼠模型,用ELISA測定小鼠血清CP、IL-6、IL-1β、TNF-α含量,PCR檢測miR-155、TLR9、MyD88、NF-k B以及IL-1β、TNF-αmRNA水平,western blot測定TLR9、MyD88、NF-k B蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與正常組小鼠比較,UC模型組小鼠體重明顯下降,疾病活動指數(shù)（DAI）明顯增加,結(jié)腸長度顯著縮短;此外,UC小鼠炎癥因子MPO、CP、IL-6、IL-1β、TNF-α明顯升高,miR-155、TLR9、MyD88、NF-k B以及IL-1β、TNF-αmRNA水平顯著高于正常小鼠,TLR9、MyD88、NF-k B蛋白表達(dá)明顯增加。結(jié)論 miR-155可能通過調(diào)控TLR9信號通路參與UC炎癥反應(yīng),抑制miR-155-TLR9信號通路可能對UC具有保護(hù)作用,為UC治療提供一個潛在靶點(diǎn)。 

【文章來源】：錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,41(06)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

結(jié)腸標(biāo)本

髓過氧化物酶(MPO)活性可間接反映小鼠結(jié)腸炎癥水平。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常組小鼠比較，UC模型小鼠MPO活性明顯增加，見圖2。2.3 兩組小鼠血清炎癥因子CP、IL-6、IL-1β、TNF-α比較

與正常組比較，UC小鼠結(jié)腸組織TLR9、My D88、NF-k B蛋白表達(dá)增加，提示TLR9信號通路可能參與UC的發(fā)生發(fā)展，見圖4。圖4 小鼠TLR9、My D88、NF-k B蛋白表達(dá)情況


本文編號：3122441