背景:急性胰腺炎（AP）是臨床常見的急重癥,大多數(shù)情況下可以通過內(nèi)科治療達(dá)到治愈,仍有約20%-30%的AP患者發(fā)展成重癥胰腺炎（SAP）,引起多器官功能障礙,導(dǎo)致死亡。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是AP的多器官功能障礙過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此探討急性胰腺炎中SIRS的病理生理機制,有助于抑制急性胰腺炎病理生理過程的加重。SIRS是一種常見的級聯(lián)反應(yīng)的病理過程,線粒體在這一過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,線粒體主要功能是通過氧化磷酸化產(chǎn)生細(xì)胞代謝必需的能量物質(zhì)三磷酸腺苷（ATP）。此外,線粒體介導(dǎo)氧自由基的產(chǎn)生和清除,線粒體是產(chǎn)生活性氧（ROS）的主要部位,當(dāng)線粒體發(fā)生損傷時,活性氧合成增多,抑制線粒體的代謝和穩(wěn)態(tài)維持,線粒體膜膜電位下降,線粒體內(nèi)ATP生成減少及細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。因此,線粒體的功能障礙抑制細(xì)胞能量生成,導(dǎo)致細(xì)胞氧化損傷,加重炎癥反應(yīng)過程。血小板具有數(shù)量更多的有功能的線粒體。研究表明,血小板中的線粒體功能不僅參與調(diào)節(jié)血栓形成,在AP過程中血小板功能發(fā)生顯著變化。AP中血小板線粒體功能是否改變尚不十分清楚。因此,本研究通過檢測急性胰腺炎患者血小板中線粒體功能的變化,同時分... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

AAP患者中血小板線粒體腫脹度的變化（pH7.2）

圖 1B AP 患者中血小板線粒體腫脹P 患者中血小板線粒體膜電位的比較組比較，AP 組血小板 JC-1 探針綠色熒光強度增 患者血小板線粒體膜電位降低；與 MAP 比較，MS

對照組血小板線粒體膜電位

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Heparin improves organ microcirculatory disturbances in caerulein-induced acute pancreatitis in rats[J]. Marek Dobosz,Lucjanna Mionskowska,Stanislaw Ha■,Sebastian Dobrowolski,Dariusz Dymecki,Zdzislaw Wajda.  World Journal of Gastroenterology. 2004(17)
[2]Influencing factors of pancreatic microcirculatory impairment in acute panceatitis[J]. Zong-Guang Zhou You-Dai Chen,Department of Hepato-bilio-pancreatic Surgery & Institute of Microcirculation,West China Hospital,Sichuan University,Chengdu 610041,Sichuan Province,China.  World Journal of Gastroenterology. 2002(03)



本文編號：3111707