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血管緊張素Ⅱ促進(jìn)酒精性肝纖維化的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-29 04:31
  目的隨著生活水平的提高和乙肝疫苗預(yù)防的逐步普及,酒精性肝病已成為威脅我國人民生命健康的主要疾病之一。酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、灑精性肝纖維化和酒精性肝硬化。其中肝纖維化階段是可逆的,因此肝纖維化的發(fā)生機(jī)制以及如何逆轉(zhuǎn)肝纖維化一直是國內(nèi)外研究的熱點(diǎn)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是一類血管調(diào)節(jié)因子,通過內(nèi)分泌作用調(diào)節(jié)血管收縮和水鈉潴留來維持機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。近年來發(fā)現(xiàn)RAAS中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)還有上調(diào)細(xì)胞因子、促進(jìn)細(xì)胞增生和調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)代謝等非血流動(dòng)力學(xué)作用,能夠促進(jìn)心臟和腎臟纖維化的形成,其在肝纖維化發(fā)生中的作用也日益受到關(guān)注。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在肝臟局部存在非血液源性的AngⅡ,而且在肝硬化患者中,血漿AngⅡ和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)均明顯升高,提示RAAS在肝纖維化的發(fā)生中可能發(fā)揮重要作用。肝星狀細(xì)胞(HSC)是肝纖維化發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。目前研究表明HSC能夠分泌AngⅡ,并表達(dá)介導(dǎo)AngⅡ作用的主要受體AT1R,提示AngⅡ促進(jìn)肝纖維化的作用可能是通過促進(jìn)HSC活化和增殖來實(shí)現(xiàn)的,但具體的作用方式和作用途徑還不十分清楚,可能與TGF-β1和MAP... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:78 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

血管緊張素Ⅱ促進(jìn)酒精性肝纖維化的機(jī)制研究


各組不同時(shí)間點(diǎn)血清HA、LN濃度比較

血漿,對照組


比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (t=6.54,P<0.0005)。實(shí)驗(yàn)12w末ACEI組血漿Angll水平雖然沒有進(jìn)一步的升高,但仍維持于較高水平(1250.5肚 170.06n叭),與對照組(598.2肚83.73n目飛)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=10.88,P<0.0005)。(圖2)

肝組織,酒精


(570.肚 77.63ngl)比較有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (t==14.826,p<0.0005)。實(shí)驗(yàn)12w末酒精組肝組織內(nèi)劫911水平仍然繼續(xù)升高(1504.0肚 173.12ng/1),與對照組(579.肚 87.65ng/L)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=15.071,p<0.0005)。(圖3)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:2945011

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