背景:腸道是應(yīng)激的中心器官。腸道缺血再灌注損傷對嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、休克、大手術(shù)等的發(fā)展與預(yù)后起重要作用,甚至?xí)䦟?dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征的發(fā)生。但是腸道缺血再灌注引起遠(yuǎn)隔組織損傷的機(jī)制仍沒有得到明確的認(rèn)識,更無切實有效的防治手段。目的:本課題通過建立大鼠淋巴液引流方法,研究阻斷“腸-淋巴途經(jīng)”后對肺、腸道損傷和系統(tǒng)炎癥反應(yīng)的影響;應(yīng)用腸道缺血再灌注損傷時的淋巴液刺激巨噬細(xì)胞,研究其中的活性物質(zhì)及其可能的作用機(jī)制;觀察給予多不飽和脂肪酸營養(yǎng)干預(yù)對淋巴液刺激巨噬細(xì)胞的影響。結(jié)果:腸道缺血60min再灌注120min時引起腸道、肝、腎和肺組織等損傷和TLR4內(nèi)源性HMGBl的表達(dá)顯著增加（P＜0.05）;血清內(nèi)毒素、HMGBl和細(xì)胞因子TNF-α、IL-1、IL-6上升（P＜0.05）;腸道黏膜受損。引流淋巴液有部分阻斷“腸-淋巴途徑”的作用,能減輕腸道黏膜和肝、肺、腎組織損傷和系統(tǒng)炎癥反應(yīng)。缺血再灌注后的淋巴液中含有大量的致炎因子,這些活性物質(zhì)除了內(nèi)毒素外,還可能包括炎癥因子TNF-α、IL-1、IL-6和HMGBl等,可以造成巨噬細(xì)胞等的活化和損傷。給予ω-3多不飽... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

內(nèi)毒素標(biāo)準(zhǔn)曲線

3;b:與Sham組t匕較，尸匕0.005;e:與I/R組t匕較，尸匕0.019;Iin圖6大鼠空腸HMGBI表達(dá)水平檢測結(jié)果sham組;2:眼+淋巴液引流組;3:血組

文損傷及琳巴引流后空、回腸的HMGBI蛋白表達(dá)(n=8)Sham組FR組1/R+引流淋值值0.0752士0.03460.6268士0.09250.3145士0.0549a1.7352切.3280b0.1745士01.1083均;b:與Sham組t匕較，尸匕0.005;e:與I/R組t匕較，尸匕0.019;

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]休克淋巴液對腸系膜微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)表達(dá)的影響[J]. 趙自剛,牛春雨,陳瑞華,侯亞利,張玉平,張靜.  中國病理生理雜志. 2008(10)
[2]TLR4在肝臟損傷中的作用研究進(jìn)展[J]. 陳炘,鄧存良.  醫(yī)學(xué)綜述. 2008(19)
[3]不同營養(yǎng)干預(yù)對腸道缺血再灌注大鼠腸屏障和系統(tǒng)炎癥影響[J]. 董良廣,何桂珍,崔曉雨,陳雪峰,舒紅,王秀榮,徐英春,張淑嫻.  中國臨床營養(yǎng)雜志. 2008(02)
[4]休克淋巴液對大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡相關(guān)基因表達(dá)的影響[J]. 牛春雨,趙自剛,陳瑞華,張靜,張玉平,劉艷凱.  中國病理生理雜志. 2008(02)
[5]大鼠腸道缺血/再灌注損傷后腸淋巴阻斷對肺損傷的保護(hù)作用[J]. 崔曉雨,何桂珍,董良廣,舒紅,陳雪峰.  中國臨床營養(yǎng)雜志. 2007(06)
[6]高遷移率族蛋白B1的組織損傷效應(yīng)及其干預(yù)途徑[J]. 姚詠明,徐珊,盛志勇.  中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報. 2007(04)
[7]大鼠腸道缺血/再灌注時腸淋巴干結(jié)扎對腸道屏障的影響[J]. 何桂珍,崔曉雨,董良廣,舒紅,陳雪峰.  中國臨床營養(yǎng)雜志. 2007(03)
[8]獲取大鼠腸淋巴液的技術(shù)改進(jìn)[J]. 顧葆春,劉正軍,李萍,劉良明,石漢平.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2005(19)
[9]TLR2／4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注損傷肝臟的表達(dá)及意義[J]. 吳河水,徐建波,王琳,張進(jìn)祥,田元,王春友.  中華肝膽外科雜志. 2007 (01)
[10]腸淋巴途徑在失血性休克大鼠腸源性細(xì)菌/內(nèi)毒素移位發(fā)病學(xué)中的作用[J]. 牛春雨,侯亞利,趙自剛,張艷芳,季建軍,喬海霞,張靜,姚詠明.  中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2007 (05)



本文編號：2923229