發(fā)布時間：2020-12-16 01:00

　　肝纖維化是肝臟纖維組織過度沉積,細胞外基質(zhì)（ Extracellulaur matrix,ECM）合成大于降解的結(jié)果,是多種慢性肝病病情發(fā)展的共同病理基礎(chǔ)。進展期肝纖維化可導(dǎo)致肝硬化,最終出現(xiàn)終末期肝病的臨床表現(xiàn)。目前仍認為肝星狀細胞（hepatic stellate cell, HSC）是肝纖維化的中心環(huán)節(jié),在肝纖維化發(fā)生發(fā)展中起主導(dǎo)作用。國外學(xué)者已證實,肝臟局部存在腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin- angiotensin system, RAS）。探討RAS在肝纖維化形成過程中的作用已成為近年的研究熱點。血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是該系統(tǒng)中最主要的生物活性物質(zhì)。AngⅡ在心、腎纖維化中的作用機理已經(jīng)逐步闡明,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEIs）和AngⅡ1型受體拮抗劑（ARBs）在臨床已廣泛應(yīng)用于治療心、腎纖維化。目前研究發(fā)現(xiàn),AngⅡ在肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮了多種病理生理作用,而且人類HSC上存在AngⅡ1型受體（angiotensinⅡtype1 receptor, AT1R）,AngⅡ通過作用于該受體發(fā)揮其生物學(xué)作用。慢性乙肝病毒感染可使肝臟... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
研究論文 AT1R 在乙肝病毒感染者肝纖維化形成過程中的表達變化及意義
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述 血管緊張素Ⅱ與肝纖維化的研究進展
致謝
個人簡歷



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