研究背景非酒精性脂肪性肝�。╪onalcoholic fatty liver,NAFLD）是指除酒精和其他明確損肝因素所引起的,病理改變?yōu)楦视腿橹鞯闹|(zhì)在肝細(xì)胞中蓄積的肝臟代謝性疾病。NAFLD可進(jìn)展為肝纖維化、肝硬化和肝細(xì)胞癌,是世界流行的慢性肝病,歐美地區(qū)發(fā)病率約20-30%;亞洲發(fā)病率約25%;我國約15%。NAFLD發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,機(jī)制學(xué)說主要為“二次打擊”假說、脂毒性學(xué)說和脂肪組織功能紊亂等。胰島素抵抗（Insulinreceptor,IR）和氧化應(yīng)激在“二次打擊”假說中起主要作用。而活性氧簇（ROS）,糖基化終產(chǎn)物受體（Receptor for advanced glycation end products,RAGE）和核轉(zhuǎn)錄因子KB（nuclear factor kappa B,NF-κB）等是參與氧化應(yīng)激和IR的重要調(diào)節(jié)因子。其下游的C反應(yīng)蛋白（C-reactionprotein,CRP）、胰島素底物受體 1（Insulin receptor substrate-1,IRS-1）及腫瘤壞死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）等與I... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１造模后Ｌ（）２細(xì)胞油紅０染色??Ａ圖為各組細(xì)胞的油紅０染色；Ｂ圖和Ｃ圖為油紅０染色圖片轉(zhuǎn)化為灰度黑白??圖后量化細(xì)胞內(nèi)脂肪變性情況

＊Ｐ＜０．０５??３．３油紅０染色觀察白樺脂酸對(duì)Ｌ０２細(xì)胞脂肪變的作用??應(yīng)用油紅０染色法觀察各組細(xì)胞胞內(nèi)脂滴沉積變化。結(jié)果顯示（如圖２??中Ａ）相比對(duì)照組，模型組細(xì)胞內(nèi)有大量脂滴形成，而ＤＭＳＯ組與模型組相似，??提示由１０％?ＬｉｐｉｄＭｉｘｔｕｒｅｌ干預(yù)Ｌ０２細(xì)胞可以成功誘導(dǎo)非酒精性脂肪肝細(xì)胞模??型；而相比模型組，白樺脂酸各濃度組則表現(xiàn)為不同程度的著色降低，細(xì)胞內(nèi)??脂滴沉積明顯減少，呈一定的濃度依賴性。用把油紅Ｏ染色圖片轉(zhuǎn)化為??灰度黑白圖后量化細(xì)胞內(nèi)脂肪變性情況，統(tǒng)計(jì)結(jié)果（如圖２中Ｂ）可見模型組和??ＤＭＳＯ組細(xì)胞的平均灰度值較對(duì)照組均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ｐ＜ａｗ）；??而模型組與ＤＭＳＯ細(xì)胞組灰度值無明顯差異（尸＝０．扣３），提示０．１％ＤＭＳＯ對(duì)??Ｌ０２細(xì)胞脂肪變性程度無明顯影響；而ＢＡ各濃度組細(xì)胞平均灰度值相比模型組??均明顯降低，差異統(tǒng)計(jì)有顯著意義（Ｐ＜〇．Ｗ）。上述結(jié)果表明白樺脂酸可減輕??由１０％?ＬｉｐｉｄＭｉｘｔｕｒｅｌ誘導(dǎo)的Ｌ０２細(xì)胞脂肪變性。??２２??

〇？、令〇?＃?ｆ?＃??＊ｐ＜ａ〇５；＊＊ｐ＜ｏ．ｏｉ．??圖２?［１樺脂酸千預(yù)后Ｌ０２細(xì)胞油紅０染色。??Ａ圖汕紅（）染色觀察各組細(xì)胞內(nèi)脂滴沉積；Ｂ圖為油紅Ｏ染色圖片轉(zhuǎn)化為??灰度揲白圖后量化細(xì)胞Ａ脂肪變性情況。??Ｆｉｇｌ．Ｏｉｌ?ｒｅｄ?Ｏ?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｏｆ?Ｌ０２?ｃｅｌｌｓ?Ｗｈｉｃｈ?ｗｅｒｅ?ｉｎｔｅｒｖｅｎｅｄ?ｂｙ?ｂｅｔｕｌｉｎｉｃ?ａｃｉｄ．??Ａ：Ｏｉｌ?ｒｅｄ?０?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｗａｓ?ｕｓｅｄ?ｔｏ?ｏｂｓｅｒｖｅ?ｔｈｅ?ｃｅｌｌｓ?ｓｔｅａｔｏｓｉｓ?ｉｎ?ｅａｃｈ?ｇｒｏｕｐ；Ｂ：??Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ?ａｎａｌｙｓｉｓ?ｆｏｒ?ｔｈｅ?ｒｅｓｕｌｔ?ｏｆ?ｏｉｌ?ｒｅｄ?Ｏ?ｓｔａｉｎｉｎｇ，ａｎｄ?ｔｈｅ?ｖａｌｕｅ?ｗａｓ?ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ??ｂｙ?Ｉｍａｇｅ?Ｊ?ｓｏｆｔｗａｒｅ．??３．４尼羅紅染色觀察白樺脂酸對(duì)Ｌ（＞２細(xì)胞脂肪變的作用??力進(jìn)一步ｉ■止實(shí)ＢＡ治療非酒精性脂肪肝的作用，木吹：驗(yàn)采用尼羅紅對(duì)Ｌ０２??細(xì)胞內(nèi)的脂滴進(jìn)彳Ｔ選擇性熒光染色

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：2910361