目的:探討蛋白磷酸酶2A(PP2A)對(duì)核因子-κB(NF-κB)的表達(dá)調(diào)控及其在膿毒血癥(sepsis)所致大鼠急性肝損傷發(fā)病中的作用,為臨床防治膿毒血癥急性肝損傷提供理論依據(jù)。 方法:采用盲腸結(jié)扎穿孔(CLP)制作膿毒血癥急性肝損傷模型,將大鼠隨機(jī)分為3組:CLP組、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)+CLP組、假手術(shù)組,觀察術(shù)后24h肝組織的病理損傷及肝功能指標(biāo)(ALT、AST、STB、UCB)的變化,分別采用RT-PCR法和酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)肝組織中PP2A、NF-κB p65及TNF-α的表達(dá)。 結(jié)果:CLP可致大鼠肝急性病理損傷,CLP組ALT、AST、STB、UCB顯著高于假手術(shù)組,NF-κB p65及TNF-α的表達(dá)明顯高于假手術(shù)組,但假手術(shù)組的PP2A表達(dá)較CLP組強(qiáng);PDTC干預(yù)組肝組織NF-κBp65及TNF-α的表達(dá)較CLP組明顯下降,ALT、AST、STB、UCB相應(yīng)降低,但PDTC干預(yù)組PP2A的表達(dá)較CLP組有明顯增強(qiáng)。 結(jié)論:(1)CLP所致膿毒血癥能顯著增強(qiáng)肝組織核因子-κB的表達(dá)進(jìn)而啟動(dòng)TNF-α等炎癥因子表達(dá)增加而參與大鼠急性肝損傷發(fā)生,這種增強(qiáng)作用可能與PP2A的表達(dá)被抑制相關(guān);(2)用PDTC抑制NF-κB活性能夠降低肝組織中TNF-α表達(dá),且能改善膿毒血癥所致大鼠急性肝損傷。PP2A可能參與了SEPSIS急性肝損傷核因子-κB活化的表達(dá)調(diào)控。
【學(xué)位單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2008
【中圖分類】：R575
【部分圖文】：

個(gè)別大鼠肛門有膿性排泄物，24h后打開腹腔可見結(jié)扎盲腸變成黑褐色，壞死腫大，腹腔可見淡血性腹水，并可聞及惡臭味。(見圖1)。圖1、CLP模型，結(jié)扎盲腸變成黑揭色，壞死腫大，腹腔可見淡血性腹水(箭頭所示)。

CLP組肝組織病理(HEXZoo)肝細(xì)胞水腫、

假手術(shù)組肝組織病理(HEXZoo)肝細(xì)胞未
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